儿童微量元素缺乏的评估及干预

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1、儿童微量元素缺乏的评估及干预当某一金属元素在人体内的含量不到体质量的0．01％时，微量元素分析仪该元素被称为是微量元素（traceelement）。微量元素在人体内的含量甚微，但其作为金属酶的重要组成成分或作为激活酶活性的辅助因子，参与各种生物代谢过程，是人体必不可少的营养素。处于快速生长期的儿童因代谢旺盛而对微量元素的需求量更高，是容易受到微量元素缺乏影响的人群。   目前，有13种微量元素被充分证实对人类等高等生物有重要的营养作用。按这些微量元素对儿童生长发育的重要性可依次排列为：铁、锌、铜、氟、碘、硒、镁、铬、钴、钼、镍、硅、矾。基因突变可致人体内某种微量元素的吸收代

2、谢发生异常，造成严重的微量元素缺乏或蓄积中毒症，如肠病性肢端皮炎、肝豆状核变性等。膳食或环境因素也可致人体某些微量元素摄入不足或过量摄入，而且影响的人群更广泛，造成的伤害更严重，如迄今为止，铁缺乏性疾病仍然是世界范围内最常见的营养素缺乏性疾病。由于微量元素在人体内含量低，作用广泛，且又存在相互影响，其临床症状往往隐匿、复杂、缺乏特异性。血液、尿液等容易采集的人体标本中微量元素含量低，且在轻微缺乏或缺乏早期往往仍保持着正常水平，难以敏感、准确地反映人体微量元素营养状况，因而临床识别和诊断微量元素缺乏相当困难。本文就我国儿童中最常见的铁、锌、铜、硒缺乏，阐述该4种微量元素在人体

3、内的代谢特点、实验室检查、临床诊断和治疗，以期能帮助临床儿科医师正确评估儿童微量元素的营养状况，并及早预防和干预儿童微量元素缺乏症。   1微量元素在人体内的代谢   1．1铁在人体内的代谢   铁是人体内含量最高的微量元素。铁缺乏可造成缺铁性贫血，从而对人体健康产生一系列不良影响。与此同时，铁还参与细胞呼吸、多巴胺合成、神经髓鞘形成等，对人体免疫功能、神经心理发育等也有重要作用。人体内铁代谢与其他金属离子的明显不同在于人体不能主动排出铁，人体内的铁代谢平衡主要由小肠通过对膳食铁的吸收而调节。膳食铁包括血红素铁和非血红素铁，血红素铁和非血红素铁都有其各自特殊的转运载体。膳食

4、血红素铁由血红素铁转运载体haemirontransporter，HCP1）转运，而膳食非血红素铁则先由刷状缘铁还原酶、十二指肠细胞色素b（duodenalcytochromeb，DCYTB）或抗坏血酸等作用，从三价铁还原成二价铁，随后由二价金属离子转运载体（divalentmetaliontransporter1，DMT1）转运。进入肠细胞的铁由铁素（ferroportin1）、铁氧化酶、铁转运辅助蛋白等，经基底外侧膜转运进入血液。未进入血液的铁以铁蛋白形式储存在肠细胞中，并随细胞脱落而排出。铁缺乏和缺氧时HCP1、DMT1、DCYTB、ferroportin1表达增加，

5、从而增加肠道铁吸收。   1．2锌在人体内的代谢   锌在人体内的含量仅次于铁，是人体内第二大微量元素。锌是人体内DNA、RNA聚合酶，某些转录因子（也称为“锌指结构”，zinc-fingers）以及参与能量代谢酶的重要组成部分。锌缺乏造成儿童生长迟缓、免疫功能下降、感染性疾病患病率增加以及死亡率增加。锌与其他微量元素不同的最大特点则在于，锌在人体内分布广泛，没有特定的储存形式，需要不断从外界摄入。锌在人体内的代谢平衡主要由肠道的膳食锌摄入和内源性锌排出两者调节。膳食锌在小肠以主动转运方式吸收。锌转运载体ZIP（ZIP1-5）家族主要调节锌进入细胞，而ZnT（ZnT1-14

6、）家族则调节锌在细胞内的分布和释放。肠病性肢端皮炎（acrodermatitisenteropathica，AE）患者是因ZIP4转运载体发生基因突变而导致的锌缺乏性疾病。   1．3铜在人体内的代谢   过渡金属元素铜也是人体必须的微量元素，参与人体内氧化还原过程，包括铁代谢、抗氧化防御、神经肽合成以及免疫功能等。铜缺乏可导致心血管系统发育不良、骨骼异常以及神经和免疫功能异常。肠道是控制人体铜代谢平衡的重要器官。膳食铜主要在十二指肠和小肠吸收，随后进入门静脉循环与血清蛋白结合，大多数铜被肝脏摄取，合成铜蓝蛋白并进入血液。肝细胞中过量的铜分泌进入胆汁并通过粪便被排出人体。膳

7、食铜在金属还原酶的作用下先还原成一价铜（Cu1＋），然后由高亲和铜转运载体（high-affinitycoppertransporter1，hCTR1）、DMT1转运进入肠细胞。肠细胞内的铜与蛋白质结合并由ATOX1将铜传递给ATP7A。ATP7A是P-型ATP酶，具有将细胞内的铜传递到高尔基体合成铜蓝蛋白，又能从基底侧膜将细胞内多余铜排出的作用。肠细胞通过调节CTR1和ATP7A的表达和定位而影响膳食铜吸收。门克斯病（Menke＇sdisease，MD）患者由于ATP7A的突变，致使铜吸收障碍，而造成铜缺乏。肝豆