细菌学总论及霍乱

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1、细菌学总论微生物：众多个体微小、结构简单、肉眼直接看不见、必须借助显微镜观察才能看见的微小生物。微生物分类：真核细胞型微生物——真菌、人体细胞原核细胞型微生物——细菌非细胞结构型微生物——病毒细菌：狭义细菌：细菌广义细菌：支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌、细菌细菌染色：革兰染色固定—结晶紫染色—碘复染（紫色）—酒精脱色—G+菌（紫色）、G-菌（脱色）细菌大小：微米形态：球菌、杆菌、螺旋形菌因衰老、抗生素、盐含量而发生改变细菌结构细胞壁细胞膜细胞浆核质核质：一条、双股环状DNA分子、又称为细菌染色体细胞浆：质粒：染色体之外的遗传物质，双股环状DNA分子，比染色体小，携带某些遗传信息，如

2、耐药性、毒力、致育性等。核糖体：30s、50s（链霉素/氯霉素、红霉素）——抑制蛋白合成，杀菌。细胞壁：细菌特有G+菌：肽聚糖厚，立体网状机构（青霉素破坏肽聚糖，杀菌）G-菌：薄，结构疏松，除肽聚糖外还有其他结构，所以对青霉素等抵抗力比G+菌强。细菌特殊结构：荚膜——保护细菌鞭毛——细菌运动菌毛——细菌黏附致病性、耐药性芽孢——休眠状态、对热、干燥、辐射、消毒剂的抵抗很强细菌的合成代谢产物：热源质：G-菌细胞壁中的脂多糖（LPS），引起发热反应。毒素：G+菌产生外毒素——肉毒毒素、破伤风外毒素（痉挛毒素）G-菌产生内毒素——LPS侵袭性酶：透明质酸酶色素：金黄色、白色、柠檬色抗生素：放线菌、

3、真菌产生细菌素：维生素：大肠杆菌——VitB,K消毒与灭菌防腐：防止或抑制微生物生长繁殖消毒：杀死病原微生物灭菌：杀死全部病原微生物，包括细菌芽孢常用方法：高压蒸汽灭菌焚烧日光和紫外线——干扰细菌DNA复制、诱发基因突变消毒剂正常菌群的生理作用拮抗作用—争夺营养、占位效应营养作用—合成维生素、参与代谢免疫作用—抗原刺激抑癌作用—双歧杆菌、乳杆菌菌群失调：正常菌群之间最常见的比例失调现象，常发生在长期使用广谱抗生素之后。霍乱霍乱（cholera）：是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。霍乱孤菌的特点—病原学G-菌如逗点状有鞭毛，运动活跃，暗视野下可见穿梭状运动粪便涂片染色呈鱼群状排列。耐碱不耐酸，

4、2%漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和1：500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生长良好,可发生自发突变。对干燥、热、酸及一些消毒剂敏感。加热100℃1～2分钟或日光下暴晒1～2小时即死亡，传染源传播途径易感人群病人、带菌者粪口途径普遍、隐性感染流行特征夏秋季节发病原理霍乱弧菌→胃→小肠→大量繁殖产生肠毒素随食物粘附于小肠上皮细胞表面霍乱肠毒素霍乱肠毒素亚单位A和B组成B亚单位：与细胞膜表面的神经节苷脂相结合A亚单位：进入细胞，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变为环磷酸腺苷（cAMP），cAMP浓度的急剧升高抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收；并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水→肠腔

5、水份与电解质大量聚集，剧烈的水样腹泻和呕吐。剧烈呕吐、腹泻Na+↓→腓肠肌及腹直肌疼痛K+↓→肌张力减低，鼓肠，心律不齐脱水→休克→急性肾功能衰竭HCO3-↓→代谢性酸中毒病理改变本病病理改变不显著，仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪，心、肝、脾等脏器多见缩小，内脏浆膜呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬。肠腔高度扩张，内充满“米泔水”样液体，肠壁松弛，无溃疡。肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。临床表现潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。典型患者多急骤起病，少数病例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。病程通常分为三期。（一）泻吐期突然发

6、生剧烈腹泻，继之呕吐腹泻每日数次至数10次，大便初为黄色稀便，迅速变为典型的米泔水样便呕吐一般为喷射性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样。多无腹痛，亦无里急后重一般无发热，共持续数小时或1～2天进入脱水期。（二）脱水期轻度脱水：皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水：出现“霍乱面容”，手指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如舟状腹。肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。K+↓：肌张力减低，反射消失，腹胀鼓肠，心律不齐脱水严重者：低血容量性休克（三）反应恢复期患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。约三分之一患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温约38～39℃，

7、持续1～3天自行消退。整个病程平均3～7天，也有长达10余天诊断（一）流行病学资料（二）临床表现（三）实验室检查实验室检查霍乱确诊有赖于实验室检查1．血常规：红细胞总数和红细胞压积增高，白细胞数可达（10～30）×109/L，以中性粒细胞和单核细胞升高为主。2、血离子：血清钠、钾降低，HCO3-↓2．细菌学检查采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌，涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴