中药抗炎治疗肺纤维化的综述

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1、福建中医学院学报2006年10月第16卷第5期JournalofFujianCollegeofTCMOctober2006,16(5)63中药抗炎治疗肺纤维化的综述陈芳,吴符火(福建中医学院药学系,福建福州350108)关键词:肺纤维化;中药抗炎机制;综述中图分类号:R285.6文献标识码:A文章编号:100425627(2006)0520063204肺纤维化是以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维诱导细胞产生更多的TGF2β1发挥致纤维化作[1]化为主要病变的疾病,其过程包括肺组织的炎性损用。肿瘤坏死因子2a(TNF2a)是在致炎因子刺激伤、炎症细胞

2、的移动,炎症介质的释放、损伤的调解下,机体组织产生的一种重要的细胞免疫防御因及组织修复障碍而引起的纤维化及瘢痕。肺纤维子,它可促进内皮细胞表达粘附分子,增进白细胞化理论涉及炎性细胞、细胞因子、信号转导机制、脂与之黏着,促进中性粒细胞的聚集和激活间质组织质过氧化作用以及凝血障碍等方面,其中巨噬细释放蛋白水解酶,刺激人肺成纤维细胞的增生和胶[2]胞、肺泡上皮细胞及肺间质细胞以及各种细胞释放原的合成。细胞因子作用于内皮细胞引起内皮的细胞因子、生长因子、炎性介质、趋化因子等,在素(ET21)的合成与分泌,ET21可刺激肺部花生四纤维化起始及进展过程中起

3、最为关键的作用。不烯酸152脂氧化酶活性,刺激中性粒细胞释放弹性同病种的肺间质纤维化改变都从肺泡炎开始,慢性蛋白酶,激活肥大细胞,诱导单核细胞产生氧自由2+炎症反应是肺纤维化的前奏。由于肺纤维化的患基、前列腺素(PGE)、白三烯等,升高细胞内Ca病率和死亡率在肺科疾病中日趋增长,在SARS患的浓度水平,加剧炎症的发生,刺激成纤维细胞、平[3]滑肌细胞等增殖。中药抗炎机制之一在于消除者中,肺纤维化也是一个重要的临床表现和后遗炎性介质,稳定溶酶体,减少炎性细胞因子的释放,症。目前对肺纤维化的治疗主要是应用糖皮质激[4]达到抗炎的目的。陈建等观察银杏

4、叶制剂对博素、免疫抑制剂等,至今仍缺乏能提高肺纤维化患莱霉素致大鼠肺纤维化模型的治疗作用,结果证实者的生存率和生活质量的药物。因此,许多研究者银杏叶制剂可通过抑制NF2КB活性,减少TGF2纷纷把目光投向了中医药,很多中药具有很好的抗β1mRNA表达,使炎症及纤维化病变减轻。李学炎作用,且多无严重的毒副作用,笔者就近10a来[5]军等研究显示三七总苷(PNS)可降低肺纤维化利用中药抗炎机理在治疗肺纤维化方面的进展作大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中各种炎性细胞含一综述。量,减少细胞因子产生和释放,使肺泡炎发生时间[6]1对炎性介质的抑制推迟,几

5、乎不形成肺纤维化。刘杰文等发现丹参有效单体IH76423可抑制肺胞巨噬细胞分泌成纤在肺纤维化的肺泡炎早期,促进炎症和促进细维细胞生长因子,并对肺胞巨噬细胞刺激成纤维细胞分裂增殖的细胞因子大量产生,如蛋白水解酶、胞增殖有阻断或抑制作用。张捷等[7]发现刺五加透明质酸、IL2l和TNF2a等炎性介质,它们之间相能降低BLAF中IL26水平,IL26由活化的AM、T互作用,相互诱生,最终形成纤维化。其中转化生淋巴细胞分泌,在肺纤维化的发生发展中具有重要长因子(TGF2β1)是致纤维化关键性的细胞因子,[8]的作用。蒋玉宇等利用博莱霉素致大鼠肺纤维可促

6、进细胞增殖、分化、黏附、修复和基质形成,诱化模型,观察养阴药生地和麦冬对肺损伤的病理改导肺成纤维细胞形成,刺激成纤维细胞合成大量胶变,结果发现,生地和麦冬可抑制血小板的活化,原及促进细胞合成白细胞介素21(IL21)、肿瘤坏死MCP21细胞因子的生成和ET21的合成,从而减轻因子2a(TNF2a)、和血小板源性生长因子(PDGF),肺纤维化。收稿日期:2006206215作者简介:陈芳(1970-),女,2004级中药专业硕士研究生,主要从事中药药理与新药开发的研究。64福建中医学院学报第16卷(APS)对人胚肺二倍体纤维母细胞(2BS)增殖、

7、凋2细胞分子水平的抗炎机制亡的影响,实验结果表明,刺五加(APS)明显抑制2BS细胞的增殖及诱导2BS细胞凋亡。2.1对一氧化氮(NO)的抑制:在脂多糖(LPS)刺2.5核因子КB表达的影响:博莱霉素致小鼠肺纤激下,巨噬细胞、中性粒细胞分泌大量的细胞因子,维化模型中,肺内发现大量炎性基因表达,其中激活巨噬细胞内诱生型NO合酶(INOS),产生大NF2КB是多功能核转录因子,能够促进多种细胞因量NO,促进炎症反应,包括血管舒张,形成水肿和子,黏附因子和趋化因子的基因转录,介导肺泡炎局部红斑,增加炎性渗出。中药抗炎机制从细胞分和肺纤维化。中药银杏叶

8、通过抑制NF2КB活性的子水平上研究认为与NO含量存在密切关系。实升高,降低细胞因子的表达而发挥抗炎活性。验证明牛磺酸能抑制支气管肺泡灌洗液中一氧化氮