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1、日本医学介绍2005年第26卷第8期·367·减肥药的现状随着生活方式的欧美化,在日本,生活习惯病患者可促进VMH(副内侧核)的饱食中枢。在不断增加,也成为肥胖的主要危险因素,采取相应措日本吗吲哚的保险适用对象是饮食疗法和运动疗施已成为当务之急。日本肥胖学会对肥胖症的定义法都不理想的高度肥胖症患者(指脂胖度70%以上,或2是:减重可以改善肥胖并发症的状态,或者临床上预测体重(kg)÷身高(m)计算得出的BMI在35以上)。到其并发症(内脏脂肪型肥胖等),且有必要进行治疗一般来说,成人通常1次1片(015mg/片),1日1的病态,称为肥胖症。肥胖
2、症治疗的原则是饮食疗法次,午饭前服用;而最高剂量是115mg×3片,分2～3和运动疗法,但是高度肥胖症以及运动疗法等无效的次饭前1～2小时服用。认为饭前服用,可引致少量饮情况,则有必要辅助药物治疗。食就有饱食感,因而有可能限制热量摄取。连续使用肥胖是遗传和环境因素相互作用具有代表性的一期限规定为3个月,3个月后停药2周到1个月,之后种多因素疾病,其分子水平的研究一直进展缓慢。自可继续反复使用。1994年末,发现遗传性肥胖ob/ob小鼠的病因基1982～1983年日本对吗吲哚进行了一次多中心双因———瘦素以来,能量代谢调节分子机制的研究开始盲对照
3、试验。结果,肥胖度超过20%的男女肥胖患者深入,提出了许多新型的减肥制药目标。(228例),服用吗吲哚12周后,吗吲哚患者体重减轻摄取能量和消耗能量间平衡的破坏,形成肥胖。412kg(减轻811%),而安慰剂组减轻112kg(减轻因此,减肥制药可以分为摄取能量(食欲)的减少和消215%),证实了吗吲哚的抑制食欲作用。耗能量(产热)的增加这样两类分子群的药物。实际服用吗吲哚可因中枢性胆碱作用而出现口渴、便上,肥胖症的治疗药有:①中枢性食欲抑制药(去甲肾秘等;而这些副作用程度以及出现率有个体差异。上腺素激动剂、52羟色胺激动剂、去甲肾上腺素252羟
4、色二、西布曲明(sibutramine)胺激动剂);②促能量消耗药(去甲肾上腺素激动剂、西布曲明(Meridia),自1997年美国等出售以来,β32肾上腺素受体激动剂);③抑制消化吸收药(脂肪酶现已在70多个国家销售。在欧美国家,BMI超过22抑制剂);④其它。现在日本可以使用的减肥药有吗吲30kg/m的肥胖症患者或BMI超过27kg/m,具有脂质哚,正在治疗试验中的西布曲明和奥利斯特,以及有望代谢异常、2型糖尿病等危险因素的超重者,在饮食疗今后应用于临床的瘦素等。法和运动疗法的基础上,辅助使用西布曲明。美国和一、吗吲哚欧洲可分别长期使用2年
5、和1年。在日本该药正处于吗吲哚(Sanorex)是日本唯一可使用的食欲抑制2期临床试验末期。药。自1973年美国出售以来,以欧洲为首的数十个国西布曲明是脑内52羟色胺和去甲肾上腺素再吸收家已确认该药的有效性。的阻断药,可提高突触间隙52羟色胺以及去甲肾上腺认为以往欧美国家使用的具有苯乙胺骨架结构的素的浓度。它们通过α12和β12肾上腺素受体以及52安非他命类(amphetamines)食欲抑制药有依赖性和耐HT2A/2C受体的介导,增加食后的饱食感,从而抑制摄食药性;而吗吲哚与苯乙胺类相比依赖性和耐药性都较量。西布曲明没有促进单胺释放以及阻断单
6、胺还原酶小。吗吲哚没有阻断合成和促进游离去甲肾上腺素的等作用。此外,它可以间接活化β32肾上腺素受体,增作用;它是通过阻断游离去甲肾上腺素再吸收,使去甲加能量消耗,这可与随体重减轻基础代谢下降相抵消。肾上腺素有效地作用于神经元受体上,从而抑制食欲。国外临床试验表明,与安慰剂组相比,西布曲明有吗吲哚可抑制LHA(丘脑下部外侧部)的摄食中枢,还剂量依赖性的有意义地减轻体重效果。欧洲八个研究上升可作为纤溶活性低下和血栓形成倾向的指标。高水平能否起到预防糖尿病和心血管疾病发病的作用。胰岛素血症患者体内胰岛素和血管紧张素Ⅱ亦诱导脂目前,脂肪细胞在何种程度
7、上参与急性血栓性疾病的肪细胞产生PAI21。糖尿病时,亢进的氧化应激亦与发病,以及正常情况下脂肪组织对循环PAI21有何种程PAI21产生的调节有着紧密的联系。据IRAS研究,度影响等,不明之处尚有很多。PAI21是独立于BMI、胰岛素敏感等糖尿病已知危险因藤井聪:医学のあゆみ208(13):1072,20041素的糖尿病预知因素。体重减轻、二甲双胍和TZD均刘乾文高桂华译能降低PAI21水平。临床上正在研究TZD降低PAI21·368·日本医学介绍2005年第26卷第8期中心联合进行了一次SibutramineTrialofObesityRe
8、duc2改善也有统计学意义。tionandMaintenance(STORM)试验,对西布曲明两年以3304例糖耐量正常或异常的肥胖症患者(BMI2内
