围产期心肌病诊治的进展_韩肖燕

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1、现代妇产科进展2011年12月第20卷第12期ProgObstetGynecol，Dec．2011，Vol.20，No.12·综述·围产期心肌病诊治的进展韩肖燕综述，蔺莉审校(首都医科大学附属北京友谊医院妇产科，北京100050)【摘要】围产期心肌病是一类少见的心肌紊乱，是导致妊娠妇女死亡的重要原因，发病率有明显升高趋势，病因和发病机制尚不清楚。患者症状体征缺乏特异性，超声心动图和MRI具有确诊价值。治疗原则与其他类型心衰相似，总体死亡率高，再次妊娠疾病复发率高。本文较系统地综述了围产期心肌病的病因、诊断及治疗预后，以期为临床诊治提供帮助。【关键词】围产期心肌病

2、;诊断;治疗中图分类号:R714文献标识码:A文章编号:1004－7379(2011)12－0987－04围产期心肌病(peripartumcardiomyopathy，PPCM)是一类这些改变并非特异性的，病毒清除后，病情可改善。少见的心肌紊乱，多发生在妊娠晚期或产后5个月内，以心1．2自身免疫机制多项研究表明，PPCM是一种急性器官输出量降低导致血流灌注不足和肺毛细血管压升高为主，是特异性自身免疫疾病。妊娠过程中，胎儿细胞进入母体血液导致妊娠妇女死亡的一个重要原因。患者既往无心肌损害循环，由于妊娠期的免疫抑制作用母体不排斥这些细胞，当证据且孕期无明显导致心衰

3、的心脏疾患，多在产后4月内发孕妇产后免疫功能逐渐恢复时，这些进入心肌组织的细胞会病，仅10%发生在产前的最后1个月。引起病理性自身免疫反应。分娩中子宫胶原蛋白断裂，针对1937年Gouley等将PPCM归类为心肌病，并首次报道子宫的免疫抗体如actin，myosin能与心肌细胞产生交叉免疫了PPCM是导致孕妇心衰的原因之一。地域不同，PPCM发反应，导致PPCM。另有研究表明，与正常孕妇相比，PPCM病率差异很大。西方国家中，PPCM临床罕见，发病率为1/患者单核细胞中胎儿细胞微嵌合水平升高，自身免疫抗体滴(2300～4000);非洲国家发病率高，如:亚撒哈拉地

4、区发病率度升高，通过与37kD、35kD和25kD的人类心肌组织蛋白发［1］高达1/100，南非为1/1000，海地为1/299。由于PPCM患生反应，导致自身免疫反应性心肌炎。通过泼尼松和硫唑嘌者临床表现差异很大，且常与妊娠期其他症状混淆，其实际呤免疫抑制治疗后，PPCM的临床和病理都能得到明显改［5］发病率可能高于报道。近年，由于对该病认识的不断深入，善。诊断技术的不断提高，全世界范围内PPCM发病率有明显升1．3细胞因子调节的炎症反应PPCM患者血中细胞因子高趋势。水平升高，细胞因子在细胞间相互作用过程中起信号分子的1发病机制作用，通过作用于心血管系统，可

5、引起炎症扩散、血管内凝PPCM发病的危险因素有高龄、慢性高血压、妊娠期高血血、氧化应激、内皮细胞损伤和心肌细胞凋亡、心脏结构和功压、子痫前期、糖尿病、多次妊娠/多产、种族(非洲人发病率能异常。妊娠期母体免疫反应异常和左心室舒张末期压力高)、肥胖、吸烟、保胎时间长、社会经济状况低下及可卡因依升高会导致心肌细胞产生炎症因子，如TNF-a、CRP、IL-1、IL-赖等。此外，青春期妊娠、产前保健不佳、哺乳、剖宫产、饮6、IFN-R和凋亡因子Fas/APO-1表达升高，影响心肌修复和［1，2］酒、进食咖啡及心血管疾病家族史也与PPCM发病有关。心脏收缩，心室重塑功能障碍

6、，最终导致心衰。起初，人们认为PPCM是一种特发性的扩张性心肌病，1．4心肌细胞凋亡增加及氧化应激反应动物实验研究发近年研究却认为，PPCM是一种独立疾病，其病因和发病机制现，转基因小鼠心肌细胞过表达Gq-a亚单位者，凋亡增加，［6］尚不清楚。心肌炎，妊娠期免疫反应异常，细胞因子调节的小鼠易患PPCM，且死亡率高;心衰时心肌细胞凋亡增加，［7］炎症反应，心肌细胞凋亡增加及氧化应激反应可能参与了疾凋亡前通路中Nix和BNip3蛋白过表达。Hilfiker-Kleiner［7，8］病发生发展。此外，泌乳素产生过多，营养不良，遗传因素，等研究表明，患PPCM的雌鼠心肌

7、细胞特异性信号传导激素功能异常等也与PPCM发病相关。和转录激活因子3(STAT3)表达缺失，导致全身氧化应激增1．1心肌炎PPCM患者行心肌内膜活检示心肌炎发生率加，参与了PPCM发生发展。氧化应激过程中，产生一种心为62%～76%，显微镜下可见淋巴细胞浸润，心肌细胞水肿、肌毒性的16kD泌乳素片段，具有凋亡、抗血管生成及炎症因坏死及纤维化。德国的一项队列研究显示，PPCM患者病毒子作用，能诱导心肌损伤。相关性炎症及间质炎症发生率高。病原体有腺病毒、人单纯1．5其他许多研究显示，PPCM有家族聚集倾向。Dystro-［3，4］［1］疱疹病毒6、EB病毒、巨细胞

8、病毒DNA等。孕期细胞活