小儿营养性缺铁性贫血

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1、小儿营养性缺铁性贫血　　营养性缺铁性贫血(nutritionalirondeficiencyanemia，NIDA)是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少所致。临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。缺铁性贫血是小儿最常见的一种贫血，以婴幼儿发病率最高，严重危害小儿健康，是我国重点防治的小儿常见病之一。　　[铁的代谢]　　(一)铁的代谢　　1．人体内铁元素的含量及其分布正常人体内的含铁总量随着年龄、体重、性别和血红蛋白水平的不同而异。体内总铁量正常成人男性约为50mg／kg，女性约为35mg／

2、kg，新生儿约为75mg／kg。总铁量中约64％用于合成血红蛋白，3．2％合成肌红蛋白，32％以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存于骨髓、肝和脾内；微量(<1％)存在于含铁酶内和以运转铁形式存在于血浆中。　　2．铁的来源铁的来源主要有二：　　(1)从食物中摄取铁：食物中的铁分为血红素铁和非血红素铁，前者吸收率高而后者吸收率较低。动物性食物含铁高且为血红素铁，吸收率达10％一25％；母乳与牛乳含铁量均低，但母乳的铁吸收率比牛乳高5～6倍。植物性食物中的铁属非血红素铁而吸收率低(1．7％～7．9％)。　　(2)红细胞释放的铁：

3、体内红细胞衰老或破坏所释放的血红蛋白铁几乎全部被再利用。　　3．铁的吸收和运转食物中的铁主要以Fe2’形式在十二指肠和空肠上段被吸收。进入肠粘膜细胞的Fe2+被氧化成Fe3+，其中一部分与细胞内的去铁蛋白(apoferritin)结合，形成铁蛋白(ferritin)暂时保存在肠粘膜细胞中；另一部分与细胞浆中载体蛋白结合后移出胞外进入血液，与血浆中的转铁蛋白(transferrin，Tf)结合，随血液循环将铁运送到需铁和贮铁组织，供给机体利用，未被利用的部分则与去铁蛋白结合而形成铁蛋白，作为贮存备用铁。红细胞破坏后释

4、放出的铁，也同样通过与Tf结合后运送到骨髓等组织，被利用或贮存。　　肠粘膜细胞对铁的吸收有调节作用，这种调节作用又通过体内贮存铁和转铁蛋白受体(TfR)来调控。肠粘膜细胞生存期为4—6天，对吸人胞内的铁起暂时保存作用。当体内贮存铁充足或造血功能减退时，TfR合成减少，铁蛋白合成增加，肠粘膜细胞内的铁大部分以铁蛋白形式贮存在该细胞内，随肠粘膜细胞的脱落而被排出体外，因而吸收减少；当体内缺铁或造血功能增强时，TfR合成增加，铁蛋白合成减少，肠粘膜细胞内的铁大部分进入血流，铁的吸收增加。　　肠腔内一些因素也可影响铁的吸收

5、。维生素C、稀盐酸、果糖、氨基酸等还原物质等使Fe3+变成Fe2+，有利于铁的吸收；磷酸、草酸等可与铁形成不溶性铁酸盐，难于吸收；植物纤维、茶、咖啡、蛋、牛奶、抗酸药物等可抑制铁的吸收。　　正常的情况下，血浆中的转铁蛋白仅1／3与铁结合，此结合的铁称为血清铁(serulniron，SI)；其余2／3的转铁蛋白仍具有与铁结合的能力，在体外加入一定量的铁可使其成饱和状态，所加的铁量即为未饱和铁结合力。血清铁与未饱和铁结合力之和称之为血清总铁结合力(totoalironbindingcapacity，TIBC)。血清铁在

6、总铁结合力中所占的百分比称之为转铁蛋白饱和度(transferinsaturation，TS)。　　4．铁的利用与储存铁到达骨髓造血组织后即进入幼红细胞，在线粒体中与原卟啉结合形成血红素，血红素与珠蛋白结合形成血红蛋白。此外，铁还在肌红蛋白的合成中和某些酶(如细胞色素C、单胺氧化酶、核糖核酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等)中被利用。在体内未被利用的铁以铁蛋白及含铁血黄素的形式贮存。在机体需要铁时，这两种铁均可被利用，通过还原酶的作用，使铁蛋白中的Fe3+释放，然后被氧化酶氧化成Fe3+，与转铁蛋白结合后被转运到需铁的组织。

7、　　5．铁的排泄正常情况下每日仅有极少量的铁排出体外。小儿每日排出量约为15μg／kg，约2／3随脱落的肠粘膜细胞、红细胞、胆汁由肠道排出，其他经肾脏和汗腺排出，表皮细胞脱落也失去极微量的铁。　　6．铁的需要量小儿由于生长发育的需要，每日需摄人的铁量相对较成人为多。成熟儿自生后4个月至3岁每天约需铁lmg／kg；早产儿需铁较多，约为2mg／kg；各年龄小儿每天摄人总量不宜超过15mg。　　(二)胎儿和儿童期铁代谢特点　　1．胎儿期铁代谢特点胎儿通过胎盘从母体获得铁，以孕后期3个月获铁量最多，平均每日约4mg。故足月

8、儿从母体所获得的铁足够其生后4～5月内之需；而未成熟儿从母体所获的铁较少，容易发生缺铁。过去认为胎儿能主动从母体获取铁，孕母铁营养状况不会影响胎儿获取铁量；但近年研究表明，如孕母严重缺铁，可影响胎儿获取铁量。　　2．婴幼儿期铁代谢的特点足月新生儿体内总铁约75mg／kg，其中25％为贮存铁。生后由于“生理性溶血”释放的铁较多，随后是“生理性贫血”期造血相对较