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1、急性阑尾炎并发感染性休克及急性肺损伤的围术期处理作者:朱斌斌单位:宁波大学医学院附属医院麻醉科资料：患者男，36岁，65kg，因“高热伴转移性腹痛2天”入院。病区检测---体温：39.4℃，血压：74/50mmhg，心率：120次/分，呼吸有28次/分。神志清，皮肤微湿冷，诉既往体健。血常规：wbc：15.7×109/l，血红蛋白hb：182g/l，hct:0.52l/l。急诊入手术室后，给予抗休克治疗，补充林格液体2000ml，羟乙基淀粉1000ml，见尿有600ml，测血压：82/55mmhg，心率：
2、100次/分；测量血气分析：血钾：3.1mmol/l，hb：129g/l，ph7.417，spo2：98%，BEecf：-5mmol/l，考虑休克有改善，轻度代谢性酸中毒，给予5%的NaHCO3共100ml，开始全麻诱导：咪唑安定3mg，芬太尼0.2mg，万可松8mg，气管插管。手术1小时余，出血甚少，约50ml，期间未用血管活性药品，仅补液达2500ml，尿量共1000ml，血压在85/50mmhg波动，心率最低100次/分。神志清醒，肌肉力量及潮气量恢复正常后拔管送ICU。送至ICU，血压82/50m
3、mhg，心率110次/分，鼻导管吸氧下SPO2：96%，患者神志清。4小时后，患者氧饱和度下降到86%，改用面罩吸氧，上升至98%，继而又下降，患者自身诉略感胸闷，测血气，PO2仅64mmhg，故改无创通气，采用840呼吸机BILEVEL通气模式，潮气量6-8ml/kg，呼吸次数15次/分。上线PEEP为11cmH2O，下线PEEP为5cmH2O。持续通气1个小时未见SPO2上升，查床旁胸片，双肺纹理增粗。心肌酶谱均正常，心电图未提示ST-T改变，约4小时后，SPO2渐渐升到正常。如此通气持续8小时，使S
4、PO2维持在94%期间用多巴胺40mg/50ml维持，血压在85-91/50-53mmhg波动，给予治疗剂量的西地兰和速尿,血压无明显影响。讨论：本病例看到阑尾炎的炎症反应对全身的影响，由于没有在2天前发作当时及时控制，患者机体的抗炎反应不足以抗衡，发生了SIRS（全身炎症反应综合征）。患者的体温，心率，呼吸次数及血象改变均支持这个诊断。结合病人手术前收缩压<90mmhg,少尿,酸中毒,符合1991年美国胸科学会和危重病学会联合提出的感染性休克的定义（1）。由于炎症的应激，而级联导致各个系统的改变，如凝血
5、功能，APTT：94.6s超过正常值。但以循环和呼吸系统改变最明显，虽然没有明显的心率失常，但感染所引起的细菌毒素释放，激活机体免疫系统引起中性粒细胞，内皮细胞，细胞因子及其他炎性物质的释放，导致低有效循环血量，血管扩张，心肌抑制（1），对血管活性药物反应不强烈，甚至对强心药物也没有明确的体征响应；而呼吸系统，则体现在顽固的低氧饱和度上，根据患者手术后血气分析：PO2为78mmhg，fio2为33%，比值<300MMHG，胸部X片提示肺部纹理增粗，符合我国急性肺损伤的诊断标准（2）。可能是肺巨噬细胞被激活
6、,释放大量前炎症细胞因子,进一步激活肺巨噬细胞、PMN等效应细胞释放大量细胞因子和炎性介质,激活补体、凝血和纤溶系统,产生瀑布效应,使机体处于高代谢状态,高动力循环状态而导致过度炎症反应。治疗方面，原发疾病已经解除，我们采用机械通气，减少呼吸做功，可使更多的萎陷肺泡重新复张;另一方面还可以防止吸收性肺不张,改善氧合和呼吸力学状况[3]临床观察上，ARDS的病人残存的有通气功能的肺泡数量明显减少，故本病例中呼气末正压通气PEEP的使用，小潮气量的使用体现了肺保护通气策略。氧饱和度逐渐回升到正常。期间病人无明
7、显的抵抗和人机不适。而药物治疗上，关于ALI的药物研究大多处于实验阶段,仅有一小部分进入临床研究。有人使用山莨菪碱(654-2)来治疗急性肺损伤。SARS期间曾报道,联合应用糖皮质激素及654-2可降低病死率[4]，其它如一氧化氮，肺表面活性物质文献报告提示效果未尽人意，均未使用（1）。总结起来，由于无创通气的及时使用，使病情没有进一步往ARDS方向发展。体现了无创通气的优越性。参考文献：1．庄心良，曾因明，陈伯銮现代麻醉学北京，人民卫生出版社，2006，2．曾因明，危重病医学，北京，人民卫生出版社，20
8、00；3，詹庆元,王辰1肺泡复张手法治疗急性呼吸窘迫综合征[J]1国外医学·呼吸系统分册,2005,25(7):520-52714，姜素椿1重症急性呼吸综合征给内科医生的启迪[J]1中华内科杂志,2003,42(6):3611
