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1、2005年3月韶关学院学报(自然科学版)Mar.2005第26卷第3期JournalofShaoguanUniversity(NaturalScience)Vol.26No.3骨质疏松症与骨关节病贾龙,付丽明,范锦勤(韶关学院体育系,广东韶关512005)摘要:通过查阅相关文献资料,总结归纳了目前报道的有关骨质疏松症(OP)与骨关节病(OA)之间关系的3种观点,即不相关、正相关、负相关,分析认为两者相互关系是随OP或OA的病变进程而变化的,并探讨了可能的原因.理顺两者关系将有助于进一步了解两者发病机理,力求为临床诊治提供一个新思路,有益于OP、OA
2、的防治.关键词:骨质疏松症;骨关节病;相关性中图分类号:R681.5文献标识码:A文章编号:1007-5348(2005)03-0112-04骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易[1]于发生骨折的全身性骨骼疾病,分为绝经后OP和老年性OP两型.它是导致患者桡骨远端骨折、股骨颈骨折及腰背痛的主要原因之一.另一方面,近年来骨关节病(Osteoarthritis,OA)如脊柱骨质增生症、退行性膝关节病、退行性髋关节炎、跟骨刺、非外伤性腰椎间盘突出、继发性腰椎管狭窄等的发病率也逐年上升
3、.此两者皆为老年人的常见病、多发病,关于两者是否相关及关系如何的问题,国外早在1985年就有临床调查报[2][3]道,近年来国内也进行了实验研究.其观点不甚一致,目前有3种:(1)二者不相关;(2)二者有正相关关系;(3)二者有负相关关系.1OP与OA的关系1.1OP与OA不相关[4]Coper在研究髋关节退变与股骨近段骨密度关系时认为,OP与OA是两种互不相关的病理过程,虽然[5]均与年龄相关,但其发病机理不同.也有研究者以猴脊柱为研究对象,通过实验也得到相似结论.但这个结论并不十分可信,因为此动物实验单独以脊柱骨折和骨赘来评价骨质疏松和脊柱退变
4、,缺乏精确性.1.2OP与OA正相关[6]曾庆馀等对澄海市1722名成人OA的流行病学调查分析结果显示,OP与OA二者并发率在30%左右,[7][8]且以50岁以后女性为多.肖征宇对335例膝OA临床分析也得出膝OA部分可合并OP的结论.Hulet等也观察到在113例膝关节OA患者中有20例并发OP.这些临床调查结果提示OP与OA之间存在正相关趋势.[9]Margulies等在多个协作中心对294例(女170例,男120例,50～80岁)下腰痛患者用骨密度仪测定外周骨密度,以骨赘和小关节面关节炎评分评价脊柱退变.发现骨密度轻微降低患者脊柱退变轻,严
5、重的OP多伴发脊柱严重退变.他推测其机理可能是骨密度降低,导致显微骨折和骨质增生,脊柱小关节骨关节炎.但该实验作为较大规模调查,未能用双能X线吸收法对中轴骨骨密度进行测定,未能对骨密度升高及降低[10]机制进一步研究,有待完善.丁仁奎分析了503例(女408例,男95例,40～70岁)确诊为膝关节OA患者的骨矿物质含量,发现其均存在不同程度的全身性OP.他指出临床发现许多OA患者虽然局部有骨质疏松和收稿日期:2004-09-23作者简介:贾龙(1976-),男,新疆乌鲁木齐人,韶关学院体育系助教,主要从事运动医学、骨伤学、运动人体科学方面的研究.第
6、3期贾龙,等:骨质疏松症与骨关节病·113·骨质硬化,但进一步检查时常可发现全身性OP.该临床调查结果虽然显示OA组和正常对照组的骨密度差异无[10]显著性(P>0.05),但其值仍较正常对照组低,许多组别甚至超过1个标准差.据Silver的理论,只要骨密度低于正常值1个标准差以上,则骨折危险性增加50%～100%,故可认为OA患者膝关节运动受到挤压时易引起小梁骨显微骨折,局部血肿形成,产生骨关节病的所有病理改变和临床表现.推测OP很可能为OA的发病原因之[11]一.沈志鹏等发现老年性OP可引起椎管狭窄症,他们对61例老年性OP合并椎管狭窄的患者进
7、行影响学分析,见椎体广泛骨质疏松,晚期骨桥形成,椎板向椎管内增生,椎体后纵韧带广泛增生、钙化,黄韧带肥厚,皱折.[12]胡侦明通过实验观察到双侧卵巢切除的大鼠椎间盘纤维环中胶原结构排列紊乱,甚至断裂,髓核中活性软骨细胞减少.这种变化随年龄增加而加重,表明椎间盘也发生相应改变,破裂的危险性增大,最终加速了脊柱退变[13]的进程.宋淑菊等对30例强直性脊柱炎患者临床分析发现,其中有6例合并骨质疏松,10例骨量减少,认为强直性脊柱炎患者的骨吸收增加,从而继发OP.1.3OP与OA负相关[14]Verstaeten等就脊柱退变与骨质疏松之间关系进行研究,得
8、出骨密度降低与脊柱退变(特别是椎间盘退变)两者间存在负相关的结论.他们认为退变时有显微骨折继发的骨质增生,使局部骨量增多,
