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1、吉林医学2011年3月第32卷第7·1331·我国老年人最常见的呼吸系统疾病,而反复肺部感染是加重病免疫,减少免疫反应,阻止病情发展,通过抑制细菌蛋白质合情,危及生命的主要原因,同时也给整个社会造成沉重的经济成,减少患者急性加重发病次数,延缓肺功能下降,使生存时间负担。COPD发病机制不明确。重要特征是整个气道、肺实质、延长。对于COPD患者肺功能与健康状况的改善有很好的帮肺血管的慢性持续性炎性反应为特征的气道功能失调性疾助。病J,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、CD8一T淋巴细胞和中性粒细胞增加,COP
2、D急性加重由于存在最低的细菌负荷,其所4参考文献引起的炎性反应足以出现急性加重症状J。COPD有多种细胞[1]呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺病成分参与,激活的炎性反应细胞释放多种介质。表现为全肺部诊治指南(2007年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2007,30异常免疫反应,研究表明COPD患者大小气道壁、肺泡间隔及(1):8.肺腺泡内动脉外膜存在以CD8一T淋巴细胞为主的炎性反应。[2]郭韶梅,王爱平,蔡金莲.罗红霉囊对慢性阻塞性肺疾病患者的免疫细胞异常不仅存在于肺组织局部,还表现
3、于全身,急性如重期患者细胞免疫功能的影响[J].实用临床医学,提示COPD患者存在细胞免疫异常。黏液分泌亢进也为其重2006,7(10):26.要发病因素。COPD主要病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌[3]李之茂,梅徽,伍宏霞.红霉素对慢性阻塞性肺病患者及病毒。其他少见菌包括副流感杆菌、链球菌及假单胞菌等。CD1lb及白细胞介素8的影响[J].中国医师杂志,2005:7(2):绿脓菌也常见,军团菌、肺炎支原体、肺炎衣原体在COPD发病272.中也具有一定作用,且有增多趋势。COPD间歇的感染加重影[4]
4、NogueraA,BadeS,MirallesC.Ehancedneutrophilresponse响患者肺功能,发作频率高的患者肺功能损害明显高于发作频inchronicobstructivepulmonary出sease[J].Thorax,2001,56(6):率低者。一部分患者肺功能损害会持续恶化,频繁发作不但影432.响其肺功能,同时影响患者治疗的预后。急性加重期症状可能[5]兰岚,高占成.慢性阻塞性肺疾病急性加重的发病机与呼吸道细菌浓度的阈值有关J。慢性肺病与过敏、免疫的关制[J].国际呼吸
5、杂志,2007,27(3):203.系有关。有研究表明长期使用小剂量大环内酸类药物有抗感[6]TaggartCC,GreeneCM,CarrollTP.Elastolyticproteases:in—染作用,对细菌浓度降低有明显作用。抑制细菌蛋白质合成。flarmnationresolutionanddysregulationinchronicinfectivelung体外实验中肺炎链球菌对红霉素耐药率高,但在临床上使用大disease[J].AmericanJournalofRespiratoryan
6、dCriticalCareMed—环内酯类抗生素治疗肺炎链球菌引起的感染,仍可收到较好的icine,2005,171(10):1070.效果。COPD患者存在细胞免疫功能异常,CD8一T淋巴细胞[7]杨晓巍.慢性阻塞性肺疾病急性加重抗菌治疗的新思维免疫反应增强是COPD患者气流受限的可能发病机制之一。[J].医学综述,2006:12(4):237.14元环以下的大环内酯类,有增强免疫作用,红霉素通过调节[8]宋琳,瞿介明.肺炎链球菌对大环内酯类抗生素耐药COPD患者免疫反应而减轻气流受限,改善肺功能。应
7、用抗过的研究进展[J].中国呼吸与危重监护杂志,2003,2(5):265.敏药能减少患者多种有害物质的反应,减少痰液分泌及免疫因[9]何礼贤.慢性阻塞性肺病急性加重的抗菌治疗要防止太子释放,减轻支气管痉挛,有利于气道引流通畅,明显减少发病过与不足[J].中国呼吸与危重监护杂志,2003,2(5):259.次数。[收稿日期:2010—07—15编校:杨宇]在COPD治疗上应用小剂量红霉素肠溶胶囊能通过调解沐舒坦联合VitK3治疗毛细支气管炎临床分析孙卫平(湖南化工职业技术学院卫生所,湖南株州412130
8、4)[摘要]目的:观察沐舒坦联合VitK治疗喘憋性肺炎的疗效。方法:将64例毛细支气管炎住院患儿作为治疗组,对照组与以往沐舒坦应用前的单用氨茶碱的住院患者做比较。治疗组以沐舒坦联合VitK,治疗,对照组单用氨茶碱治疗。结果:治疗组患儿的并发症的发生率明显低于对照组,呼吸困难缓解率显著高于对照组。结论:应用沐舒坦联合可进一步提高毛细支气管炎的治疗效果。[关键词]沐舒坦;维生素K;毛细支气管炎毛细支气管炎(又称喘憋性肺炎)是儿科常见的呼吸系统坦
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