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时间:2019-05-24
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1、第&(卷第(期浙江大学学报)医学版-‘bH&(3b("##"年:TC738ZT_;Q4:Y83WC3Y‘47IYXa)E4MYN8ZINY43N4I-"##"自主神经递质去甲肾上腺素心脏作用的调制徐万红.吴东波综述0张雄.夏强审校)浙江大学医学院.浙江杭州&(##&(-1摘要2人们在研究去甲肾上腺素)34-对心脏作用的同时相继发现了一些生物活性物质)乙酰胆碱5腺苷5血管紧张素5阿片类5缓激肽5组胺等-.这些物质不仅本身对心脏的功能有调节作用.而且也影响34的心脏作用6文中对这些生物活性物质在心脏局部调制34的作用机制作一综述61
2、关键词2去甲肾上腺素0乙酰胆碱0腺苷0血管紧张素0阿片类0缓激肽0组胺0心脏1中图分类号27’*(1文献标识码281文章编号2(##9$’"’")"##"-#($##+’$#%1:;<=>?@ABCA?D)E=F?G@HIG?-."##".&()(-!+’,J&/2去甲肾上腺素)34-在心脏功能的调节中是与3受体无关0利用特异性阻断剂进行研究占有非常重要的地位.但是它还要受到存在于发现.介导上述作用的可能主要是E受体6与"心脏的其他一些生物活性物质的调制6这些物E"受体不同.单独刺激E(受体反而使34的质有些不仅本身对心脏的功能
3、有调节作用.而释放增加0其机制可能与G8ER途径5蛋白激且也影响34的心脏作用0而另外一些物质由酶N)RSN-有关.而与钙调节蛋白无关1"26于其浓度很低.本身对心脏的作用微乎其微.其THU=V发现心交感神经末梢突触前膜上的E&主要作用就是参与调制34对心脏的作用6受体可能参与抑制34的释放1&26在34的跨34作为心交感神经节后神经元释放的神膜信号通路方面.8NQ有拮抗34的作用6以经递质.可使心率加快)正性变时作用-5房室交前的研究已证明.这种作用主要涉及抑制性W界处传导加快)正性变传导作用-5收缩功能加蛋白)W?蛋白-和G
4、8ER途径6近年发现.8NQ强)正性变力作用-以及改善心脏的舒张功能对34心脏作用的调制作用可能因受体的不同而不同1%2)松弛效应-0另外.34还可导致心律失常5心68NQ通过抑制G8ER的升高抑制O(脏肥大等不良效应634对心脏的不同作用主受体介导的34作用.而通过抑制X3Y和RZL要通过它的受体$肾上腺素能受体的不同亚型的磷酸化)与E及RX[敏感的W蛋白有"$7)K(85K(L5K(M5K"85K"L5K"N5O(5O"5O&5O%-介导6关-来抑制O"受体介导的34作用634在作用于心脏的同时.除了本身的反腺苷馈调节.还
5、受到其他一些生物活性物质的调制6除了对心脏功能的调节具有重要作用的中枢机腺苷对34的心脏作用的负向调制.即减制以外.就心脏局部而言.这些生物活性物质的弱34引起的正性变力5正性变时和正性变传调制主要通过突触前膜对它的释放进行调控.导作用.是其在心脏生理功能的一个重要组成以及对其细胞内信号通路施加影响两种方式6部分1+26Q=@F]?G^(’’J年的工作证明.在O受体本文仅阐述在心脏局部调制34作用的生物活激动时.心肌组织间的腺苷成倍地增加.以调制性物质的作用及机制634的心脏作用.并且提示.此时腺苷的合成与基础状态不同.主要由细
6、胞外核苷酸酶催化6P乙酰胆碱)8NQ-8NQ作用于心交感神经末梢突触前膜上收稿日期!"###$#%$#&修回日期!"###$#’$(&的E受体.可以使34的释放受到抑制1(2.但作者简介!徐万红)(’*+,-.男.硕士.从事生理学研究/b1?b浙江大学学报$医学版’第Y(卷当!"用于心肌细胞#激活腺苷酸环化酶作用#并且这种调节作用可以被相应的特异性受体阻断剂所取消0(M#(Y2$%&’时#腺苷可通过%(受体抑制该酶的活化#,研究发现#内源性阿减少)%*+的生成#从而拮抗!"的心脏作片类物质作用于心肌细胞表面的RLT阿片受用,但是
7、#不存在!"时#腺苷对%&的基础活体#通过对百日咳毒素$+Z[’敏感的-蛋白介性却影响很小,可见在%&这个环节上#腺苷主导#使!"导致的%&的活性增强效应减弱#降要发挥调制作用#而本身的直接作用则不大,此低细胞内)%*+的浓度#实现对!"心脏作用外#由%受体介导的以上作用#还与-.蛋白有的负性调制0(Y2(,最近在研究高血压鼠T9阿片受关/有文献报道#当用百日咳毒素进行预处理体和H9%S的交互作用时#余小春等发现#在原后#腺苷对!"的调制作用被阻断012发性高血压完全形成的鼠中T9阿片受体对H9,近年发现腺苷对!"心脏作用的调制
8、作用#伴随着衰老%S的负性调制作用相对正常血压鼠和高血压而逐渐减弱,无论是作用于突触前膜上#还是作未完全形成鼠明显减弱#而T9阿片受体兴奋的用于%&的调制作用都存在这种现象032这一减弱的抑制效应可能与高血压的产生无,而控制饮食可以通过防止%受体高亲和位点的丢关
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