瞳孔传出异常

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1、瞳孔功能障碍一、传出异常（一）基本流程1.确定瞳孔是否等大—若不等大—提示存在虹膜（瞳孔开大肌或瞳孔括约肌功能障碍）或其支配神经障碍2.确定是差异程度在明处更明显还是在暗处更明显（二）在暗处更明显的瞳孔不等一）生理性瞳孔不等特点：1.在暗处大约20%的正常人双瞳不等，在室内光下约10%的正常人双瞳不等（双瞳直径差≥0.4mm）。2.双瞳直径差一般≤0.6mm。少数可大1mm二）horner综合征：临床表现：1.眼裂小，眼球内陷：机制：交感神经功能受损——上睑及下睑内平滑肌（Mullier肌）瘫痪—

2、—上睑下垂、下睑上抬。2.瞳孔缩小特点：1）双侧瞳孔不等在黑暗环境中更加明显，在光线明亮时可减弱或消失。（机制：光线明亮时双侧瞳孔括约肌的收缩使双侧瞳孔趋于接近等大）2）散大迟滞：关灯后正常侧瞳孔迅速散大至最大位置，而Horner瞳孔散大慢。3）反常性瞳孔散大：外源性或内源性的儿茶酚胺可引起瞳孔的显著散大（机制：瞳孔开大肌失神经支配后对儿茶酚胺类物质超敏）4）同侧虹膜色素脱失：主要见于先天性Honer综合征，后天获得性少见。机制：交感神经功能受损——瞳孔开大肌瘫痪，瞳孔括约肌相对功能亢进——瞳孔缩

3、小。3.同侧面部血管舒缩障碍或排汗障碍——患侧无汗/少汗，面部及结膜的潮红等。——提示中枢性或节前性Horner综合征。诊断试验：1.关灯后引入突发噪音：正常侧——瞳孔迅速散大，而Horner瞳孔散大迟滞机制：进入黑暗环境后交感神经兴奋至瞳孔瞳孔开大肌兴奋，突发的噪音引起支配开大肌的交感释放增加，均可使得正常眼瞳孔散大，但Horner瞳孔上述机制均缺乏，瞳孔不能显著散大，使双瞳不等大明显2.可卡因试验方法：关灯条件下检查；于双眼中滴入10%的可卡因溶液（40～60min达高峰）结果：正常眼——45

4、分内瞳孔扩大至8mm或以上。规定45分钟后双瞳直径差大于或等于0.8mm，提示不扩大侧失交感支配。机制：可卡因1）不能扩张失交感支配的瞳孔；2）不影响副交感神经；3）抑制交感神经末梢对去甲肾上腺素的重吸收，从而使去甲肾上腺素持续存在于交感神经末梢与平滑肌间，使有交感支配的瞳孔开大肌持续收缩horner综合征的定位：1.中枢性horner综合征特点：1）几乎均为单侧（交感的传出走行于脑干及颈髓外侧）2）多伴有定位体征：如Wallenberg综合征2.节前性horner综合征特点：特征性的无汗：一侧头

5、部、面部及锁骨上的颈部皮肤均受累的无汗（中枢性也可有相同的表现）常见病因：1）恶性肿瘤：最常见的肺癌、乳腺癌2）颈动脉鞘后方肿瘤，可表现为RowlandPayne综合征（节前性Horner综合征伴同侧膈神经、迷走神经及喉返神经麻痹），如神经鞘瘤、纵隔肿瘤3）外伤手术：如C8或T1椎间盘突出、臂丛损伤、气胸、冠脉旁路手术、起搏器置入，硬膜外麻醉误入或胸膜间麻醉剂在肺尖处颈胸膜吸收入颈胸神经节，胸腔引流管、血管插管、枪弹伤3.节后性horner综合征病因：1.颈内动脉本身的病变或者沿着颈动脉走行的病变

6、（常见原因）：颈动脉夹层，颈部肿瘤、颈部炎症性疾病、颈部占位、颈部淋巴结2.同侧的Horner综合征、舌肌麻痹、咽部感觉缺失、吞咽困难（后组颅神经）提示可能的鼻咽部或经静脉孔肿瘤。3.海绵窦的肿瘤、动脉瘤、炎症或其他病变：多有眼肌麻痹、面部感觉障碍。同侧的节后性Horner综合征伴外展神经麻痹提示海绵窦病变。4.中颅窝或破裂孔附近的肿瘤、颅底骨折定位鉴别试验——羟苯丙胺试验适应证：1）经可卡因试验或临床证实的明确的Honer综合征的定位鉴别2）可卡因试验后24～48小时不行羟苯丙胺试验（以保证角膜

7、和瞳孔自可卡因试验中恢复）3)Honer综合征发病1周内的患者可能会出现假阴性（突触前膜的去甲肾上腺素尚未耗竭）方法：双眼下结膜穹窿滴入2滴1%氢溴酸羟苯丙胺，45min暗环境下观察双侧瞳孔。结果：1）正常瞳孔：散大。2）节后性Horner瞳孔：无瞳孔散大反应（节后性病变神经末梢无去甲肾上腺素存储，不能释放）3）节前性及中枢性Horner瞳孔:瞳孔散大，甚至较正常眼更加明显。（中枢性或节前性病变时，节后神经元正常，用药后去甲肾上腺素释放，且由于常伴有瞳孔开大肌突触后膜受体上调）机制：羟苯丙胺可使交

8、感神经末梢内存储的去甲肾上腺素释放。儿童获得性Honor综合征：1.对照老照片可确定是获得性的Horner综合征2.病因1）肿瘤：脊髓肿瘤、胚胎细胞瘤、神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤等2）创伤性臂丛神经麻痹，胸内动脉瘤、颈内动脉血栓形成3）无关发现先天性Horner综合征1.完整的临床表现：1）眼裂小、眼球内陷2）瞳孔小3）面部无汗4）受累虹膜色淡（节前或节后病变均可间接或直接使颈上交感神经节细胞受累，引起色素细胞发育受损）5）阿托品潮红：当患儿出现眼裂小、瞳孔小症状但不能确定是否存在交