血栓是怎么发生的

《血栓是怎么发生的》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、血栓是怎么发生的？循环血液中的有形成分在心脏或血管内形成异常血凝块的过程被成为血栓形成，其中生成的血凝块即血栓。血栓从局部脱落随血流至前方血管内堵塞部分或全部血管腔，导致血栓栓塞，引发例如脑血栓、肺栓塞、静脉血栓等疾病。血栓形成的主要病变是血管闭塞、血流受阻引起相关的血管支配组织缺血、缺氧甚至坏死而产生相应组织、器官功能障碍的症状。   血栓形成的病因较多，其中血管壁损伤、血小板被激活、凝血机制亢进、抗凝血功能减退、血流状态的变化等是血栓形成的基本因素。绝大多数病例是由复合因素引起。   一、血管壁的改变   完整的血管壁里面覆有一层光滑的内皮细

2、胞，其上覆盖着粘多糖、蛋白聚糖等具有抗血栓作用物质。内皮细胞释放某些活性物质如花生四烯酸，经环氧化酶作用生成前列环素(PGI)，可刺激腺苷环化酶使环磷酸腺苷(cAMP)合成增加，从而抑制血小板聚集并使血管扩张。血小板膜花生四烯酸合成的TXA与其作用相反，但相互保持动态平衡。当血管壁受损PGI合成明显减少，平衡破坏，有利于血小板在损伤部位聚集。当血管壁病变如动脉硬化、外伤、细菌和病毒感染、内毒素及免疫复合物等，使血管内皮受损，有利于血栓形成。   二、血小板的作用   当血管内皮损伤时血小板在局部发生粘附，聚集并释放内源性ADP、5-羟色胺、血小板

3、4因子(PF)等活性物质，促进血小板聚集和血管收缩，同时血小板膜的花生四烯酸转化为TXA进一步使血小板聚集、血管收缩形成附壁的血小板血栓，血栓在血流中经过反复冲刷、破坏和重新形成，并可逐渐增大，使受累血管腔变窄乃至闭塞。   三、血流状态   保持血液的正常流动与血液粘度和血管的解剖有关。红细胞增多症、高纤维蛋白原血症、高球蛋白血症、高血脂及血液浓缩等均可致血粘度增高，血流减慢。导致血管腔内血流障碍情况有：血管局部狭窄，分叉，动脉瘤和静脉曲张等，都可引起血流速度改变或涡流形成。以上情况均可使血液成分在局部瘀积，形成血栓。   四、高凝状态   高

4、凝状态是指血液凝固性增高，是一种病理状态，可能是血栓形成的主要病理基础和潜在危险因素之一。主要原因是血管内皮损伤，激活了内源性凝血途径、组织损伤或细胞破坏导致直接激活外源性凝血途径。高凝状态可见于恶性肿瘤、溶血性贫血、糖尿病、肝病、DIC、妊娠高血压综合征及口服避孕药等。抗凝血因素如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S纤溶酶原等遗传性缺陷，以及异常纤维蛋白原血症均可形成血栓，临床称为易栓症。