肌肉疾病病人的护理

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1、一、重症肌无力二、周期性瘫痪1．了解重症肌无力、周期性瘫痪的概念及致病因素。2．熟悉重症肌无力、周期性瘫痪的发病机制、实验室及其他检查。3．掌握重症肌无力、周期性瘫痪病人的临床表现、护理措施及保健指导。4．具有关心、爱护、尊重病人的职业素质及团队协作精神。学习目标一、重症肌无力病人的护理评估诊断目标措施评价重症肌无力（myastheniagravis,MG）是乙酰胆碱受体介导、细胞免疫依赖及补体参与的神经-肌肉接头处传递功能障碍的自身免疫性疾病。任何年龄均可发病，一般呈两个发病高峰年龄。第1个高峰为20～30岁，以女性为多，常伴胸腺增生；第2个高峰为40～50岁，以男性和伴发胸腺瘤者较多。

2、护理评估病因尚不清楚，通常认为是一种与胸腺组织异常如胸腺增生、胸腺瘤有关的自身免疫性疾病，少数有家族史。诱因多为感染、精神创伤、过劳、妊娠、分娩等，常使病情复发、加重甚至诱发危象。（二）临床表现1．症状和体征全身所有横纹肌均可受累，但以脑神经支配的肌肉较脊神经支配的肌肉受累更为多见。症状的共同特点呈现较规律的“晨轻暮重”的波动性变化，主要症状为受累骨骼肌肌肉病态疲劳，稍经活动后即感疲乏无力甚至瘫痪，短时休息后症状减轻或暂时好转；下午或傍晚劳累后症状加重，早晨和休息后减轻。首发症状多为眼外肌无力，呈非对称性眼肌麻痹和上睑下垂，斜视、复视，有时双眼睑下垂交替出现，严重者双眼球固定不动。面肌受累

3、时表情动作无力，鼓腮和吹气不能，皱纹减少。咀嚼肌、咽喉肌受累时咀嚼无力，吞咽困难，饮水呛咳，构音不清颈肌受累时屈颈、抬头无力。肢体受累很少单独出现，一般上肢重于下肢，近端重于远端，表现为洗漱无力、易跌、上楼困难等。呼吸肌、膈肌受累时出现咳嗽无力、呼吸困难，重症可因呼吸肌麻痹或继发吸入性肺炎而致死亡。2．危象危象是由于感染、手术、精神刺激等使症状突然加重或治疗不当引起呼吸肌麻痹而致严重呼吸困难的现象，是重症肌无力致死的主要原因。通常有3种。（1）肌无力危象：最常见，为抗胆碱酯酶药不足引起，由各种诱因和药物减量诱发。表现为呼吸微弱、发绀、烦躁、吞咽和咳痰困难、语言低微直至不能出声，最后呼吸完全

4、停止，可反复发作或迁延成慢性。腾喜龙试验症状减轻。（2）胆碱能危象：为抗胆碱酯酶药过量引起，包括毒蕈碱样症状（呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等），烟碱样症状（肌肉震颤、痉挛和紧缩感等）以及中枢神经症状（焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等）。腾喜龙试验症状加重。（3）反拗危象：为抗胆碱酯酶药不敏感引起，多在长期较大剂量用药后发生。腾喜龙试验无反应。3.重症肌无力Osserman分型　已被国内外广泛采用。Ⅰ.眼肌型：仅眼肌受累，对药物治疗敏感性差，预后好。ⅡA.轻度全身型：眼肌、四肢、延髓肌受累，无危象，对药物敏感。ⅡB.中度全身型：骨骼肌、延髓肌严

5、重受累，无危象，药物敏感性差。Ⅲ.重症急进型：症状危重，进展迅速，数周至数月达高峰，胸腺瘤高发，可发生危象，药效差，死亡率高。Ⅳ.迟发重症型：2年内由IIA、IIB逐渐进展而来，有危象，预后差。Ⅴ.伴肌萎缩型：起病半年内出现肌萎缩。（三）实验室及其他检查1．药物试验①新斯的明试验：新斯的明0.5～1.0mg肌肉注射或皮下注射，20分钟内肌力明显改善可以确诊，阳性判断可持续至2小时。②腾喜龙试验：腾喜龙10mg用注射用水稀释至1ml，静脉注射，先给予2mg试验剂量，如可耐受在30秒内注射其余8mg；30秒内观察肌力的改善，并持续约5分钟，症状缓解为阳性，适用于病情危重、有延髓麻痹或肌无力危象

6、者。腾喜龙为抗胆碱酯酶药、对骨骼肌N胆碱受体有直接作用。用于某些骨骼肌松弛药（筒箭毒碱、汉肌松、三碘季胺酚）中毒时的解救及重症肌无力的诊断、治疗室上性心律失常。2．肌电图停用新斯的明24小时后，重复频率刺激试验常显示低频刺激波幅递减、高频刺激波幅递增。单纤维肌电图出现肌纤维电位间隔时间延长。3．其他检查血清中乙酰胆碱受体抗体滴度增高；胸部X线摄片或胸腺CT检查可发现胸腺增生或胸腺瘤。4．疲劳试验嘱病人重复睁闭眼、咀嚼、大声报数、两臂平举等诱发肌无力或瘫痪。（四）心理-社会状况重症肌无力是一种自身免疫性疾病，病程迁延数年甚至终身。病人易产生抑郁、悲观情绪，对治疗缺乏信心，不能有效地应对。发生

7、危象时病情凶险、进展迅速，使病人出现焦虑、恐惧，甚至绝望。护士应全面评估病人对疾病知识的了解程度及应对能力，评估病人的社会支持情况，包括家庭经济状况、家庭成员对疾病的认识、工作单位的支持、社区医疗保健系统等。（五）治疗要点治疗原则：抑制免疫反应，改善肌无力症状。治疗目的：缓解症状，减少复发，防治危象、肺部感染等并发症。治疗措施：应用肾上腺糖皮质激素等免疫抑制剂和吡啶斯的明等胆碱酯酶抑制剂，胸腺切除是重症肌无力的根本性治疗