脂蛋白及其代谢紊乱

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1、五、胆固醇酯转移蛋白（CETP）结构特点：又称脂质转运蛋白，由肝、小肠、肾上腺和脂肪组织合成为一疏水性的糖蛋白基因位于16号染色体包括16个外显子和15个内含子胆固醇酯转移蛋白（CETP）的生理功能CETP是胆固醇逆向转运的关键蛋白质促进HDL与LDL、VLDL之间的胆固醇酯（CE）的交换CETP缺乏时，使HDL中的CE储积，TG降低，无法交换给LDL和VLDL，出现高HDL血症第五节脂蛋白的代谢一、外源性脂质代谢：是指从食物中摄取的脂质（主要为TG），在小肠内被脂酶水解成脂肪酸（FFA）和甘油一脂后，由肠粘膜吸收入细胞内，再重组为TG和磷脂，并与B48、AⅠ和少量的胆固醇构成

2、大分子的CM，经淋巴管进入血液循环的过程。外源性脂质代谢过程二、内源性脂质代谢是指由机体内通过脂质循环在肝脏合成的TG、CE、游离胆固醇、磷脂和载脂蛋白进入血液进行的脂质代谢过程内源性和外源性脂质代谢包括以下脂质的代谢过程：（1）CM的代谢（2）LDL和VLDL的代谢（3）HDL的代谢一、CM的代谢过程CM的代谢过程(1)小肠从食物中吸收富含TG的脂蛋白(2)小肠上皮合成CM,并分泌入淋巴管(3)生成富含AⅠAⅡAⅣ和B48的新生CM入血(4)结合从HDL来源的ApoC和E后，AⅠ移行到HDL，形成成熟CM（5）LPL分解TG为脂肪酸和甘油脂肪酸，载脂蛋白在HDL3移行，产生C

3、M残粒。被肝脏分解。二、VLDL的代谢过程VLDL代谢步骤（1）VLDL在肝脏合成，其中Tc来源于CM残粒，B100由肝合成，产生新生VLDL（2）在血中，接受来自HDL的C和E后，变成成熟VLDL（3）经LPL分解，脱去C、E和甘油，（4）VLDL中胆固醇经CETP与HDL交换，变成IDL（VLDL残粒）（5）大部分经肝分解，小部分转变为LDL代谢。三、LDL的代谢过程LDL代谢步骤（1）肝脏LDL受体识别外周血中LDL（2）内吞后经膜H＋－ATP作用，PH下降变酸（3）被细胞内溶酶体融合，经酶水解（4）使胆固醇脱脂分解为游离胆固醇（5）游离胆固醇参与细胞分解和代谢四、HDL

4、的代谢过程HDL的代谢步骤（1）HDL由肝合成，结合AⅠ和磷脂形成新生HDL（2）组织中胆固醇结合HDL上，在LCAT作用下，游离胆固醇脂化为胆固醇脂，变为HDL3（3）组织中的甘油结合到HDL上，在LPL作用下，HDL3变为HDL2（4）HDL2被肝脏HDL受体结合被肝脏分解第六节脂蛋白代谢紊乱脂蛋白代谢紊乱是指血中TC或TG升高或各种脂蛋白组份水平发生变化，最主要的表现形式为高脂蛋白血（hyperlipoproteinemia）包括原发性代谢紊乱和继发性代谢紊乱两类原发性是由遗传缺陷引起，多表现为家族性和多基因性继发性是由原发疾病如糖尿病、肾病引起的代谢紊乱1970年WHO

5、分型Ⅰ型高脂蛋白血症表现：TG升高，TC正常，CM、VLDL含量增高，LDL和HDL降低，又称高CM血症原因：LPL活性降低和ApoCⅡ缺乏，使CM中的TG不能水解为CM残粒，无法被LDL受体识别进行代谢Ⅱa型高脂蛋白血症表现：血清TG、B、LDL和TC含量明显增高，电泳可发现浓染的β－脂蛋白带，又称高β－脂蛋白血症原因：LDL受体缺陷或活性降低，使LDL无法被识别和降解，导致血中LDL升高。Ⅱb型高脂蛋白血症表现：Tc和TG增高，LDL和VLDl增高电泳时除有高β－脂蛋白带外，还有前β－脂蛋白带，但二者不融合，称混合型高脂血症原因：LDL受体正常，但VLDL合成旺盛，B合成旺

6、盛，但VLDL代谢未加强。造成VLDL在血中储积。Ⅲ型高脂蛋白血症表现：TC和TG增高，CⅡ、CⅢ、E增高，电泳可发现阔β－脂蛋白带，（β－脂蛋白带和前β－脂蛋白带融合），也称高β－VLDL血症原因：（1）ApoE异常，使IDL在血中的异化速度减慢，β－VLDL经肝ApoE受体清除受阻（2）肝从CM残粒获得外源性胆固醇减少，自身合成TC并分泌VLDL增多，使VLDL过渡生成（3）ApoE异常，使LPL活性降低，VLDL无法转变为LDLⅣ型高脂蛋白血症表现：高TG，LDL正常，HDL降低，又称高TG血症原因：病因尚不完全清楚，为显性遗传疾病，VLDL合成亢进，VLDL代谢速度减慢

7、Ⅴ型高脂蛋白血症表现：TG增高，CM和VLDL增高，电泳表现为高CM和高前β－脂蛋白血症共存的混合性高脂血症，4℃放置血清可呈“奶油样”。原因：LPL活性低下，和ApoCⅡ减少所致，导致TG不能降解和VLDL生成过多，引起血中淤积。第七节脂蛋白代谢与AS的关系一、血脂与AS的关系（1）血脂的异常增高是产生AS的重要因素（2）血管内皮炎症、氧化型LDL在血管内膜中淤积和产生泡沫细胞是形成As的主要原因（3）高脂血症引起的血粘度的改变，进而改变凝血系统和纤溶系统的各种因子的表达和功能，可促进血栓