邓医宇-颅内高压的病理生理

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1、颅内高压病理生理邓医宇广东省人民医院急危重症医学部WWW.e5413.com(我是医生)颅腔内容物的组成2-11%10%150ml脑组织脑脊液血液脑组织80%1150-1350ml总容积1400-1500mlWWW.e5413.com(我是医生)颅内压的形成•颅内压指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压。•颅内压的正常值成人：70-200mmH2O儿童：50-100mmH2OWWW.e5413.com(我是医生)颅内容积与颅内压的关系体积/压力曲线—指数关系临界点---代偿/失代偿的分界WWW.e5413.com(我是医生)颅内血液循环和脑脊液循环W

2、WW.e5413.com(我是医生)颅内压的生理调节与代偿•颅内压的生理调节与代偿脑组织：几乎无调节能力血液：依靠静脉血排挤到颅外，调节能力极为有限脑脊液：调节能力相对强，最为主要两种途径：1、改变蛛网膜颗粒的吸收能力2、改变脉络丛的分泌能力WWW.e5413.com(我是医生)颅内压增高分类•按范围分类弥漫性：脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等。特点：颅腔内压力均匀，无明显分腔压力差，病人耐受性好。局灶性：特点：局部压力高，有分腔压力差，易造成脑疝，病人耐受力差。•按时间分类急性：急性颅脑损伤所致颅内血肿、高血压脑出血---严重、变化快亚急性：颅内恶

3、性肿瘤、转移瘤、炎症慢性：颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿WWW.e5413.com(我是医生)引起颅内高压的疾病•颅脑损伤：颅内血肿、脑挫伤•颅内肿瘤：良恶性、大小、部位•颅内感染：脓肿、脑膜脑炎•脑血管疾病：出血、缺血软化灶•脑寄生虫病：脑囊虫、脑包虫，占位效应•先天性疾病：脑积水、狭颅、颅底凹陷、小脑扁桃下疝•良性颅压增高：蛛网膜炎、静脉窦栓、中毒性脑病•脑缺氧：继发性脑水肿WWW.e5413.com(我是医生)颅内高压的临床表现•三主征：头痛：最常见，早晚较重。压力增高刺激、牵张了脑膜、脑血管神经；呕吐：喷射状，压力刺激了延髓呕吐中枢视乳头水肿：视神经

4、蛛网膜下间隙压力升高，影响回流致水分潴留、渗出等。意识障碍及生命体征变化：嗜睡—昏迷，两低一高(Cushing反应）WWW.e5413.com(我是医生)颅内压增高的原因WWW.e5413.com(我是医生)脑组织体积增加（脑水肿）WWW.e5413.com(我是医生)脑水肿的分类1.细胞毒性脑水肿2.血管源性脑水肿3.间质性脑水肿4.渗压性脑水肿WWW.e5413.com(我是医生)细胞毒性脑水肿的机制KristopherTKetal.Physiology24:257-265,2009血管源性脑水肿的机制WWW.e5413.com(我是医生)Kristo

5、pherTKetal.Physiology24:257-265,2009WWW.e5413.com(我是医生)脑血流量增加•静脉回流受阻/动脉过度灌注上矢状窦血栓形成2011-9-222011-9-28WWW.e5413.com(我是医生)脑脊液容量增加•脑积水WWW.e5413.com(我是医生)颅内占位性病变•脑肿瘤、脓肿、血肿WWW.e5413.com(我是医生)颅腔容积变小•先天性畸形-狭颅症、颅底凹陷WWW.e5413.com(我是医生)影响颅内压增高的因素•年龄：小儿颅缝未闭代偿颅高压，减缓病情老人存在脑萎缩•病变扩张速度：体积/压力曲线—指数

6、关系临界点---代偿/失代偿的分界•病变部位：靠近脑中线、后颅窝---压迫静脉窦、中脑导水管—颅压增高快、病情发展迅速•伴发脑水肿程度：炎症性占位病变—水肿明显•全身系统性炎症：尿毒、肝昏、肺感、酸碱失衡、高热---继发性脑水肿WWW.e5413.com(我是医生)颅内压增高的后果•脑血流量下降，脑缺血脑血流量(CBF)=[平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)]/脑血管阻力(CVR)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力(CVR)当CPP＜40mmHg，脑血管自动调节功能失效，脑缺血产生。•脑移位和脑疝：局灶性颅高压、存在分腔压力•脑水肿：颅高压影响脑细胞代谢

7、，互为因果、恶性循环•Cushing反应：两低一高•胃肠功能紊乱、消化道出血：下丘脑刺激、应激性溃疡•神经源性肺水肿：血压升高、左心负荷增加WWW.e5413.com(我是医生)颅内高压导致Cushing反应A-B段：高血压心跳呼吸B-C段：深昏迷中，一切生理反应消失，双侧瞳孔散大和去大脑强直、血压下降，心搏弱快，呼吸不规则甚至停止。图40-1Cushing反射示意图WWW.e5413.com(我是医生)颅内高压导致肺水肿FigueiredoEG,etal.ArqNeuropsiquiatr.2010Jun;68(3):461-2.WWW.e5413.co

8、m(我是医生)颅内高压致肺水肿的机制FigueiredoEG,et