最新指南共识

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1、《高血压合理用药指南》（2015）要点1　高血压流行及治疗现状1.1高血压流行现状1.2　基层高血压用药现状我国高血压控制现状极为严峻。2002年的调查结果显示，我国高血压患病知晓率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%，仍处于较低水平。我国社区医疗机构高血压控制率仅为25%，较低的控制率与基层医生的用药习惯、药物选择等也有一定关系。提示，国家和行业组织应进一步有组织、有计划地针对基层医生开展培训，使基层医生能够及时了解和掌握现行指南，提升高血压防治一线医务人员的防治技能。1.3　高血压等级医院药物治疗现

2、状我国对不同城市的等级医院高血压或伴糖尿病的患者进行现状以及用药状况的调研的TRIP研究纳入32004例高血压患者，结果显示，全部高血压患者的达标率仅为26.8%，冠心病、糖尿病、肾病及卒中的控制率分别为27.7%、30.0%、25.4%及21.3%。总体血压控制率不足30%，调查发现，在这些高血压患者中，11.7%未接受治疗，69.3%使用单药治疗，30.7%采用联合治疗，其中CCB、ARB是单药治疗中使用最多的药物，但在未达标的单药治疗中增加剂量的很少，联合治疗的比例不足40%，这些都限制了血压的达标率。高血压确

3、实是一种多种因素并存的疾病，血压控制不良及控制率较低在某种程度上与临床药物治疗有关。因此，合理和规范化使用降压药物是高血压管理的重要环节1高血压药物分类2.1　利尿剂　肾小管是利尿剂作用的重要部位，可根据药物作用的不同部位分为以下4类：（1）碳酸酐酶抑制剂：该类利尿剂作用弱，现已少作利尿药使用。⑵噻嗪类利尿剂：主要抑制远曲小管的Na+-Cl-共同转运载体，影响尿液的稀释过程，产生中等强度的利尿作用。根据分子结构又可分为噻嗪型利尿剂（如吲达帕胺、氯噻酮）和噻嗪样利尿剂（如氢氯噻嗪和苄氟噻嗪）（3）髓袢类利尿剂：选择性地

4、阻断髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共同转运载体，抑制肾对尿液的浓缩过程，产生强大的利尿作用。（4）保钾利尿剂：螺内酯通过拮抗醛固酮，间接抑制远曲小管远端和集合管段的钠通道的K+-Na+交换，排钠保钾而产生低效利尿作用；氨苯蝶啶则直接抑制该段的钠通道而利尿。阿米洛利可抑制该段的H+-Na+交换而排Na+。2.2　肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂　主要包括ACEI、ARB和肾素抑制剂3类药物。ACEI降低循环中血管紧张素Ⅱ水平，消除其直接的缩血管作用；此外，其降压作用还可能与抑制缓激肽降解、促进Ang

5、1-7的产生有关。ARB阻断通过血管紧张素转化酶（ACE）和其他旁路途径参与生成的AngⅡ与AngⅠ型受体相结合，发挥降压作用。肾素抑制剂能够抑制血管紧张素原分解产生AngⅠ，降压疗效与ACEI、ARB116比较无优势，应用受限。直接肾素抑制剂是通过抑制肾素的活性发挥降压作用，但目前尚未在我国上市。2.3　钙通道阻滞剂　根据其化学结构和药理作用可分为两大类：①二氢吡啶类CCB：主要作用于血管平滑肌上的L型钙通道，发挥舒张血管和降低血压的作用；②非二氢吡啶类CCB：对窦房结和房室结处的钙通道具有选择性，其扩张血管强度弱

6、于二氢吡啶类CCB，但是负性变时、降低交感神经活性作用是二氢吡啶类CCB不具备的。2.4　肾上腺素能受体阻滞剂　2.4.1　β受体阻滞剂　通过选择性地与β受体结合产生多种降压效应，如降低心输出量、减少肾素释放及中枢交感神经冲动等。根据对β1受体的相对选择性，β受体阻滞剂可分为：①非选择性β受体阻滞剂；②选择性β1受体阻滞剂；③非选择性、作用于β和α1受体的阻滞剂。还可分为脂溶性或水溶性，以及具有或不具有内在拟交感活性等类型。2.4.2　α1受体阻滞剂　通过扩张血管产生降压效应。2.5　交感神经抑制剂　2.5.1　中枢

7、性降压药　以可乐定和甲基多巴为代表，激活延脑中枢α2受体，抑制中枢神经系统释放交感神经冲动而降压；因降低压力感受器的活性可出现直立性低血压。2.5.2　交感神经末梢抑制药　利血平阻断去甲肾上腺素向其储存囊泡的转运，减少交感神经冲动传递，降低外周血管阻力，消耗脑内儿茶酚胺。2.6　直接血管扩张剂　代表药物为肼屈嗪，直接扩张小动脉，降低外周血管阻力，增加心输出量及肾血流量，但有反射性交感神经激活作用，由于新的血管扩张剂的出现已很少使用。1用药原则及规范3.1　利尿剂　利尿剂用于降压治疗已逾半个世纪。多项临床研究证实，此类

8、药物降压效果好，价格低廉，且可显著降低心血管事件的发生率和总死亡率。临床上应用最多的是噻嗪类利尿剂。以此为基础组成的固定复方制剂有助于提高降压疗效、减少不良反应、改善依从性，因而受到越来越多的关注。3.1.1　分类本指南仅对袢利尿剂、噻嗪类利尿剂以及保钾利尿剂进行阐述。3.1.1.1　袢利尿剂临床常用药物包括呋塞米、布美他尼、托拉塞米。3.1.