动物免疫学变态反应

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1、超敏反应一、概念超敏反应(hypersensitivity):机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为特征的特异性免疫应答又称为变态反应。变应原：引起变态反应的抗原称为变应原。二、分类Ⅰ型超敏反应速发型或过敏反应型Ⅱ型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型Ⅲ型超敏反应免疫复合物或血管炎型Ⅳ型超敏反应迟发型或细胞介导型第一节Ⅰ型超敏反应特点IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与发生快，消退亦快以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤有明显的个体差异和家族史特应症（atopy）特应症

2、个体(atopicindividual)一、参与Ⅰ型超敏反应的成分(一)抗原(二)抗体---IgE(三)IgEFc段受体（FcεR）(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞(五)嗜酸性粒细胞抗原呼吸道花粉、真菌孢子、尘螨排泄物、动物毛皮屑皮肤或血液昆虫毒素、化学物质等肌肉或静脉青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘消化道牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹二、Ⅰ型超敏反应的发生机制1.致敏阶段变应原→IgE→吸附肥大C、嗜碱粒C表面，即致敏（半年至数年）2.释放介质（激发）阶段同种变应原再次刺激机体，与细胞膜上的IgE结合，变应原能与两个以上相邻的I

3、gE搭桥联结，致胞膜上FcεR1同IgE桥联移位，变构，细胞即被激活，细胞脱颗粒（数分钟），释放原发介质、继发介质、生成激肽。3、介质发挥效应阶段平滑肌痉挛，血管扩张，微血管通透性增加，组织水肿，粘膜腺体分泌增加，局部有嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症。变应原不同，侵入途径不同，表现也不一样。（例如：肠、呼吸道、全身）AllergenBcellMHCclassIITCRB7CD28CD40CD40LcytokinesIL-4ActivatedBcellPlasmaCellIgEPlasmaCellMastcellGranu

4、lesFcεRIIgEIgEIgESensitizedmastcellAllergen(1)平滑肌收缩(2)血管扩张(3)粘膜腺体分泌增加。三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病（一）过敏性休克（二）呼吸道过敏反应过敏性鼻炎和过敏性哮喘（三）消化道过敏反应过敏性胃肠炎（四）皮肤过敏反应荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿过敏性胃肠炎交感性眼炎皮肤荨麻疹支气管哮喘过敏性休克四、Ⅰ型超敏反应的防治原则(一)检出过敏原并避免接触(二)急性脱敏治疗(acutedesensitization)(三)慢性脱敏治疗(chronicdesensi

5、tization)(四)药物治疗药物治疗抑制免疫功能的药物地塞米松、氢化可的松等；抑制生物活性介质释放的药物(1)色苷酸二钠---稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺素E和氨茶碱---提高细胞内cAMP的浓度生物活性介质拮抗剂(1)组胺拮抗剂---苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等(2)缓激肽拮抗剂---水杨酸(3)多根皮苷酊磷酸盐---白三烯拮抗剂第二节Ⅱ型超敏反应由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。特点I

6、gG、IgM类抗体，与靶细胞表面抗原结合，补体、吞噬细胞和NK细胞参与，引起靶细胞溶解或组织损伤一、Ⅱ型超敏反应发生机制（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分1.抗原---常为细胞性抗原2.抗体---调理性抗体，主要为IgG和IgM3.效应细胞和分子---补体、吞噬细胞、NK细胞（二）损伤细胞机制1.激活补体的经典途径2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)3.ADCC作用MechanismsofTypeIIhypersensitivity激活补体调理作用ADCC抗原细胞固有抗原(同种异型抗原)吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原

7、异嗜性抗原二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病（一）输血反应（二）新生儿溶血症（三）血细胞减少症（四）链球菌感染后肾小球肾炎（五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)（六）甲状腺机能亢进(Grave病)链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原链球菌使肾小球基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)1.临床特点以肺出血和进

8、行性肾功能衰竭为特征2.发生机制肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原肾、肺组织损伤第三节Ⅲ型超敏反应血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。特点由IgG