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《肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、暨南大学附属第一医院消化科汤绍辉肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB)是肝硬化患者严重并发症和主要死亡原因,约40%～70%的肝硬化患者在其一生中会发生食管胃底静脉曲张,其中约1/3会出现曲张静脉破裂出血,而首次静脉出血(FVB)的死亡率高达1/3。约有50%～80%的患者会发生再出血,再出血后死亡率更高,可达30%～70%。因此,如何预防肝硬化患者首次静脉曲张破裂出血及降低其再出血率,是近年来各国学者研究的一个热点。一、食管胃静脉曲张的自然史食管胃静脉曲张及出血主要原因是门静脉高压。国外研究显示，肝脏功能储备及肝静脉压力梯度(HVPG)是决定食管胃静脉
2、曲张出血的重要因素。HVPG正常值为3~5mmHg。若HVPG＜10mmHg，肝硬化患者通常不发生静脉曲张。肝硬化伴食管胃静脉曲张患者的HVPG至少为10~12mmHg。若HVPG<12mmHg，则可控制门静脉高压相关的并发症。因此,理论上长期用药持续降低门静脉压力，可降低门静脉高压相关并发症的发生率，但目前仍无理想的预防与治疗方法。食管胃静脉曲张可见于约50％的肝硬化患者，与肝病严重程度密切相关，约40％的Child-PughA级患者和85％的C级患者发生静脉曲张。原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者可在病程早期即发生静脉曲张及出血，甚至在没有明显肝硬化形成前即可发生。有报道认为
3、，在肝脏组织学上有桥接纤维化的丙型肝炎患者中，16％有食管静脉曲张，没有静脉曲张的患者以每年8％的速度发展为静脉曲张。是否发生静脉曲张的最强预测因子为HVPG＞10mmHg。较小直径的曲张静脉以每年8％的速度发展为较大直径的曲张静脉。失代偿期肝硬化(Child-PughB/C级)、酒精性肝硬化和曲张静脉表面存在红色征与曲张静脉的直径增加相关。静脉曲张出血的年发生率为5%~15％，较为重要的预测因子为曲张静脉的直径，其他预测因子包括失代偿期肝硬化和红色征。6周内的病死率可达20％左右。若出血24h内HVPG＞20mmHg，入院1周内早期再出血的高风险率或止血失败率为83％，1年病
4、死率为64％。压力低于此数值者，相应事件的发生率仅为29％和20％。未治疗的患者后期再出血率约为60％，大部分发生在首次出血后的1~2年内。曲张静脉壁张力是决定其是否破裂的主要因素。血管直径是决定血管壁张力的因素之一。相同血管内压力下，血管直径越大，管壁张力越大，越容易破裂。决定血管壁张力的另一因素为曲张静脉内压力，后者与HVPG直接相关。HVPG下降会导致曲张静脉壁张力降低，从而减少破裂出血的风险。一般认为，HVPG低于12mmHg者不会发生静脉曲张出血。HVPG较基线值下降超过20％者，再出血风险亦会显著下降。HVPG降低至12mmHg以下或较基线值下降至少20％者(“HV
5、PG应答者”)不仅静脉曲张出血复发的机会减少，发生腹水、肝性脑病和死亡的风险均会降低。与食管静脉曲张相比，胃静脉曲张发生率可见于33.0％~72.4％的门静脉高压患者，据报道其2年的出血发生率约25％。出血的风险因素包括：胃静脉曲张程度、Child-Pugh分级及红色征。二、食管胃静脉曲张出血的诊断1.临床表现:凡肝硬化患者,出现呕血、黑便、便血及周围循环衰竭征象,如头昏、面色苍白、心率增加、血压降低等,均应考虑EGVB。但需除外门静脉高压性胃黏膜病变、肝硬化并发上消化道溃疡出血。此外,尚需与口、鼻、咽部或呼吸道病变出血、服用铋剂和铁剂以及食用动物血等引起的粪便发黑相鉴别。2.
6、内镜检查:内镜检查(出血48h内进行)是确诊EGVB的可靠方法。一旦患者血流动力学稳定,在充分准备的条件下即可施行内镜检查,见有食管或胃曲张静脉出血,EGVB诊断即可成立。内镜检查时发现粗大曲张静脉和胃内血液而无其他可以识别的出血原因,EGVB诊断也可成立。根据食管曲张静脉的大小,可分为3度.食管胃静脉曲张出血的诊治建议(草案)中华内科杂志,2006.肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识（2008，杭州）三、食管胃静脉曲张出血的治疗EGVB的治疗需要多学科协作,应立即建立静脉通道,抽血查血型交叉和备血600~1200ml、查血常规、凝血酶原时间、肝功能、肾功能、电解质;
7、监测生命体征;必要时留置胃管、导尿管和行气管插管。治疗措施主要包括补充血容量、控制活动性出血和预防并发症。(一)止血治疗EGVB活动性出血的止血措施主要有药物治疗、内镜治疗、介入治疗、外科手术等。1.药物治疗目前认为有效的止血药物主要有血管加压素及其类似物、生长抑素及其类似物(如奥曲肽)、质子泵抑制剂等,适用于无法施行内镜治疗或止血失败者,或与内镜治疗联合应用。其他止血药物如巴曲酶、凝血酶、甲氧氯普胺、多潘立酮等尚无循证医学证据支持,各种凝血因子、新鲜血小板和维生素K可用于肝硬化凝血机制障碍
