神经肌肉阻滞的基础与临床-俞卫锋

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1、神经肌肉阻滞的基础与临床俞卫锋杨立群神经肌肉的解剖和生理受体与神经肌肉接头神经-肌肉阻滞药的临床选择神经肌肉阻滞的监测神经肌肉的解剖和生理运动区皮质皮质脊髓纤维皮质脊髓束脊髓前角运动神经元突触连接神经肌肉接头NMJ骨骼肌神经肌肉的解剖和生理神经-肌接头(neuromuscularjunction)：神经突触(synapse)接头前膜接头后膜神经下间隙ACh受体与神经肌肉接头ACh受体的转录调控Agrin:集聚蛋白MuSK:肌特异性激酶NRG：neu基因调节剂ACh受体与神经肌肉接头ACh受体与神经肌肉接头神经-肌肉阻滞的分类非去极化阻滞甾类(潘库溴铵、维库溴铵)节异哇琳类

2、(箭毒、阿曲库铵)去极化阻滞（I相阻滞）十烃季铵、琥珀胆碱II相阻滞非去极化阻滞特征①阻滞前无肌震颤现象；强直刺激及“四个成串”刺激时出现衰减(fade)；②强直刺激后出现增强现象；③抗胆碱酯酶药可拮抗阻滞；④其他非去极化肌松药可增强作用。去极化阻滞特征：①肌震颤后才出现肌松；②强直刺激或“四个成串”刺激不出现衰减；③不出现强直后增强现象；④抗胆碱酯酶药增强阻滞；非去极化肌松药有拮抗阻滞性质。II相阻滞①呼吸抑制延长(超过30分钟)。②肌肉强刺激时肌张力维持较差，强直刺激后有易化现象(facilitation)③易化现象稍弱及肌膜通透性下降，膜电位接近静止状态④II型阻滞

3、用抗胆碱酯酶药拮抗，目前尚有异议神经-肌肉阻滞药的临床选择肌松药的心血管效应肌松药的药效特征肌松药的消除和排泄常用肌松药肌松药的心血管效应肌松药的心血管效应肌松药的药效特征有效剂量(ED95)：抑制0.1-0.15Hz刺激尺神经所致拇指肌颤搐95％高度时的剂量气管插管所需剂量：常用2倍以上ED95量显效时间(onsettime)：给药后至峰值效应的时间恢复指数(RI)：神经肌阻滞恢复25％至75％的时间，分类不受剂量影响，肌松药的消除和排泄神经-肌肉阻滞药的临床选择影响肌松药药效的因素影响肌松药药效的因素全麻药的复合影响肌松药药效的因素全麻药的复合影响肌松药药效的因素年龄

4、影响肌松药药效的因素体外循环影响肌松药药效的因素肝移植肌松监测传统监测：①测定随意肌的肌力，如抬头、握力、睁眼、伸舌②间接测定呼吸运动如潮气量、肺活量、分钟通气量、吸气产生最大负压③x线下观察横膈活动等共有的缺点：①临床表现除反应肌松药的作用外，还受其他多种因素影响，如全麻深浅以及中枢神经抑制药的作用。②多数要求在病员清醒合作时进行，在全麻期间使用受限制，多用于术后评定肌力恢复③不能精确地定量或定性地评估肌松药的作用肌松监测肌松监测-STS单次肌颤搐刺激(singletwitchstimulation)简称单刺激。在正常情况下以单一脉冲刺激运动神经,只要刺激强度足够大，就

5、能引起该神经支配的肌纤维一次肌颤搐。每一个肌纤维对刺激的反应是符合全或无定律；刺激神经干引起的整个肌群的收缩反应：肌力强弱取决于所有参与收缩的肌纤维数目的总和。常用的刺激频率为0.1Hz和1.0Hz，1.0Hz仅用于确定超强刺激，而0.1Hz常用于术中连续监测以比较不同肌松药的作用。肌颤搐抑制90％以上可顺利完成气管插管，腹部手术要求肌颤搐保持压抑90％左右。拮抗非去极化肌松药作用一般应在肌颤搐恢复到25％以上才可应用。单刺激监测：使用肌松药之前首先测定肌颤搐的对照值。且在术中要长时间保持刺激条件不变，否则，所测结果就难以与对照值比较。肌松监测-RS刺激频率增高到20Hz

6、以上持续刺激，肌颤搐融合成为强直收缩(retanicstimulation)。非去极化阻滞：强直性衰减+强直后易化去极化阻滞：不出现衰减II相阻滞：衰减肌松监测-TOF四个成串刺激(trainoffourstimulation，TOF)是一串由四个频率为2Hz、波宽为0.2-0.3ms的矩形波组成的成串刺激波，引起四个肌颤搐，连续刺激时串间距离为10-12s特点：不需测定对照值非去极化阻滞:T4，T3、T2和Tl依次消失去极化阻滞：幅度均降低，T4/T1＞0.9或接近1.0，双相阻滞：T4/Tl逐渐下降，T4/T1＜0.7T4/T1＜0.5时肯定为II相阻滞肌松监测-TO

7、FT4-Tl依次消失:肌颤搐抑制75%、80％、90％、和100％肌松药消退:T1到T4先后恢复，当四个肌颤搐均出现时，肌颤搐的25％恢复，T4／T10.60:能保持抬头3秒钟，T4／Tl＞0.75:肌张力已充分恢复，抬头能维持5秒钟引起疼痛轻，对神经肌肉传递功能的后效应影响小，间隔10秒即可重复测肌松监测-PTC强直刺激后单刺激的肌颤搐计数：PTC(Posttetaniccount),利用强直刺激衰减后的易化，用50Hz强直刺激持续刺激5秒钟后间隔3秒钟再给以单刺激(1Hz)，计算肌颤搐出现的数目PTC:10(6-16)=T