※内科病例分析

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1、病例一丁XX，女，53岁，工人。2000年4月26日入院。主诉：活动后心悸九年，近四个月来症状加剧。现病史：患者九年以来，活动后心慌、气短、剧烈活动后尤甚，仅在间歇服药后，能胜任一般轻工作（纸盒厂浆糊工），经常伴有全身疼痛，九年以前无明显关节炎、扁桃体炎病史，近四个月来活动后喘促，心慌，上腹胀闷，胃口不好，小便少，下肢浮肿，咳嗽，十天来痰中带血，时有整口鲜血吐出。近两周来未用过强心甙类药物。T：36.80C，P：100次／min，R：18次／min，BP：120／80mmHg神清，二尖瓣面容（两颊紫红色，口唇轻度紫绀），颈静脉怒张

2、，心律不齐，心尖部Ⅱ级收缩期杂音，心率110次／min，心界明显扩大，右肺有干性罗音，腹软，肝肋下4cm剑下7cm，质软，脾（一），肝颈逆流（十），下肢轻度可凹性浮肿。心电图检查：心房纤颤，室性期前收缩（频发性），右心室肥厚，血沉27mm／h，抗链球菌溶血素“O”350U，粘蛋白4.45mg%。诊断：1、风湿性心脏病（二尖瓣病变，狭窄，闭锁不全）2、心房纤颤3、心衰I0～Ⅱ04、风湿活动？治疗经过：低盐半流质饮食，以强心、利尿、抗菌为主。1、地高辛0.25mgbid2d。2、塞米20mgtid3d，IO％氯化钾10mgtid。3、

3、氨茶碱0.1gtid。4、青霉素G钾盐40万单位imbid，2周后改青霉素混悬剂，80万单位q．d，20d停药（即6月1日停）。用地高辛2天后，尿量增多，浮肿消退，咯血减轻，心率减慢到60次／min。心电图检查：房颤，室性期前收缩，二联律，疑其有风湿活动，对洋地黄较敏感，停用地高辛，检查血沉41mm／h，粘蛋白4.6mg％。5月6日以抗风湿为主，强的松60ms／d，夜间失眠，安宁0.4g，q.d。5月18日心率90～100次／min，活动后更甚，考虑心功能不佳，给小量地高辛0.25mg，bid，轻度浮肿，氨苯喋啶50mg，tid。

4、155月22日心率72～80次／min，无心率不齐，地高辛减量为0.125mg，bid。5月25日强的松5mg，tid，阿司匹林0.5gtid。5月31日强的松减量，强的松2.5mg，tid，阿斯匹林1.0tid，氢氧化铝凝胶10ml，tid。6月4日出现二联律，加服大量KCl，地高辛0.125mg，qd。6月9日二联律消失，血沉50mm/h，多汗，说明风湿活动未控制，强的松加量20mg／d。讨论题：1、给该患者用强心甙是否合理？其药理根据如何？为什么病人用少量的地高辛即易中毒？治疗中表现那些毒性反应？2、为什么选用强的松？药理根

5、据是什么？强的松对电解质有何影响？这些影响对强心甙的使用产生什么影响？3、为什么选用呋塞米后，又选用氨苯喋啶？这两种利尿药的作用机制是什么？为什么有的利尿药同时用钾盐？有的药则不用？利尿药、强心甙、激素对电解质的影响有何相互失系？4、氨茶碱有何作用？为什么要选用它？5、选用青霉素的根据是什么？病例二张XX，男，30岁，农民，已婚，2000年4月21日入院。主诉：劳累后心慌，气短反复发作3年，加重3天。现病史：患者10年前开始有发热，双膝关节疼痛等症状，因症状反复发作，在当地医院就诊时诊断为“风湿性心脏病”。5年前自觉劳累后心慌、气

6、促，有咳嗽，痰中带血丝。以后劳累后症状反复发作，曾在当地医院用青霉素、链霉素、双氢氯噻嗪、呋塞米、地高辛治疗，经治疗和休息后症状缓解。近2～3年来，气促较前加重，稍动即喘，本次发病后曾在乡医院用毒K、西地兰抢救。3天前因准备来锦治疗，为防途中劳累症状加重而开始服用地高辛2片bid，昨天感觉心悸，胸闷不适，恶心、呕吐2次，今晨仍服用地高辛2片，来医院后，门诊心电图诊断为“窦缓伴不齐，房室传导阻滞Ⅱ0,二联律,诊断为洋地黄中毒收住入院。体检：心率47次／min，心律不齐。心尖部闻及中度舒张期杂音。P2亢进，肝肋下1.5cm，质软。尿量

7、300～400ml／d。诊断：151、风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。2、地黄中毒。3、心律失常（房室传导阻滞）。病程：当即停用洋地黄并补钾。4月22日利多卡因200mgivgtt,未见效果，加用氢考12.5mg，口服10%枸橼酸钾20ml，静滴5%GS内加10%KCI15ml。血钾3.22mEq／L，血钠129.1mEq／L，血氯90mEq／L。4月23日心率仍慢，用阿托品lmgiv，心率72次／min，继续补钾。讨论题：1、病例对洋地黄的应用中存在什么问题？2、洋地黄中毒时应用何药对抗？其对抗的原理是什么？病例三郭XX，男，50岁，

8、已婚，工人，2000年2月17日入院。主诉：高血压病十余年，十天来心前区疼痛发作两次。现病史：高血压病已经十余年，间断服用复方降压片，复方丹参片未见改善。10天前夜间突然自觉心前区疼痛难忍，向左肩放射，同时伴有胸闷，心悸，口唇发绀，耳鸣，。四肢发凉