京尼平抑制细菌鞭毛蛋白引起小鼠肺炎

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1、96AnimalHusbandry＆VeterinaryMedicine2015Vol.47No.4京尼平抑制细菌鞭毛蛋白引起的小鼠肺炎于水星，雷倩倩，张晓静，李宁，杜崇涛，戚帅，**胡桂秋，周敏，宋佩烜，韩文瑜，陈巍，杨勇军(吉林大学动物医学学院，吉林长春130062)摘要:为探究京尼平对细菌鞭毛蛋白介导的小鼠肺炎是否具有缓解或治疗作用，将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、细菌鞭毛蛋白组和京尼平治疗组。用ELISA和免疫组织化学方法检测肺部炎性因子分泌和炎性细胞浸润，并评价京尼平对细菌鞭毛蛋白引起的肺组织病理变化的作用。结果表明，京尼平可以显著抑制肺组织中IL－1β

2、与KC的分泌和中性粒细胞的浸润，同时缓解鞭毛蛋白导致的肺泡出血、肺泡间质增厚，提示京尼平能够显著地抑制细菌鞭毛蛋白引起的小鼠肺炎。关键词:肺炎;细菌鞭毛蛋白;京尼平中图分类号:S852.61文献标志码:B文章编号:0529－5130(2015)04－0096－04肺脏作为哺乳动物的主要呼吸器官，暴露在大量衰竭，造成生命危险，严重威胁人类健康和农牧业空气致病菌中，其中包括以鞭毛蛋白作为主要毒力因生产。［1］子的一类致病菌，如:绿脓假单胞杆菌、嗜肺军团天然免疫反应在肺脏抵御病原微生物入侵过程中［2］［3］菌、嗜麦芽寡养单胞菌等。这些致病菌可以造成肺起重要作用。宿主主要通过包

3、括Toll样受体［4］组织发生不同程度损伤，如肺出血、肺水肿、肺间质增(TLＲs)、ＲIG样受体(ＲLＲs)、NOD样受体［5］［6－7］厚、肺萎陷或气肿，以及肺泡腔内炎性细胞浸润等。如(NLＲs)、AIM2样受体(ALＲs)以及C－型凝［8－9］果预防不当或治疗不及时极易引起肺功能集素样受体(CLＲs)等模式识别受体(PＲＲs)识别病原相关分子模式(PAMPs)或损伤相关分子模收稿日期:2014－11－26;修回日期:2015－01－30式(DAMPs)，启动天然免疫反应，清除感染或应激基金项目:国家自然科学基金(31372410，31172298)损伤，实现防御。鞭

4、毛蛋白(Flagellin)是构成细菌作者简介:于水星(1989－)，男，硕士生鞭毛的主要组成蛋白，具有较强的抗原性，是一种重*通信作者:杨勇军，教授，主要从事天然免疫学方面的研究，［10］要的病原相关分子模式，在细菌所致的肺炎过程中E-mail:youngjune@jlu.edu.cn;陈巍，副教授，主要从事动物生理学和天然免疫学方面的研究，E-mail:chw_cc@jlu.edu.cn发挥重要作用。已有的研究表明，细胞膜表面的Toll櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔櫔［13］BowlesJ，Koopma

5、nP．Ｒetinoicacid，meiosisandgermcellfateinapoptoticBH3－onlyBcl－2antagonistsBikandBimarrestsspermato-mammals［J］．Development，2007，134(19):3401－3411．genesis［J］．TheEMBOJournal，2005，24(22):3963－3973．［14］葛少钦，康现江，刘桂荣，等．精子发生过程中的相关基因［23］郭亚，赵能江，林玲，等．notch1基因对人胶质瘤U251细胞［J］．遗传，2008，30(1):3－12．增殖和周期的影响

6、［J］．中国病理生理杂志，2010，26(6):［15］BowlesJ，KoopmanP．Ｒetinoicacid，meiosisandgermcellfatein1115－1119．mammals［J］．Development，2007，134(19):3401－3411．［24］KawanoS，MorotomiT，ToyonoT，etal．Establishmentofdental［16］赵伟．猪不同发育阶段睾丸组织中miＲ－34b/c及预测靶基因epithelialcellline(HAT－7)andthecelldifferentiationdependent差

7、异表达研究［D］．吉林大学，2013．onNotchsignalingpathway［J］．ConnectiveTissueＲesearch，［17］KoubovaJ，HuYC，BhattacharyyaT，etal．ＲetinoicAcidActi-2002，43(2－3):409－412．vatesTwoPathwaysＲequiredforMeiosisinMice［J］．PLoSGenet-［25］HuangZ，ＲivasB，AgoulnikAI．NOTCH1gainoffunctioningermics，2014，10(8):e