替米沙坦对脂肪细胞环氧合酶2表达的影响

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1、中文摘要研究背景脂肪细胞表达炎症介质，导致肥胖患者低水平的慢性炎症反应，并与2型糖尿病患者心血管功能紊乱和胰岛素抵抗的发生相关。脂肪细胞炎症基因表达下降可逆转这种慢性炎症状态，改善心血管功能和胰岛素敏感性。ARB类药物替米沙坦有改善胰岛素抵抗的作用，此作用可能与其抗炎机制相关。目的本研究拟通过观察血管紧张素Ⅱl型受体阻断剂(ARB)类药物替米沙坦对诱导成熟的3T3．L1细胞COX．2(cyclooxygenase2，环氧合酶2)基因的表达，COX-2相关下游产物PGE2(prostaglandinE2，前列腺素E2)的分泌，以及炎症相关信

2、号分子NF．KB(nuclearfactor-kappaB，核因子一KB)p65蛋白核移位的影响，探讨替米沙坦对脂肪细胞炎症相关介质COX-2的作用及其可能的机制。材料与方法在诱导成熟的3T3．L1细胞中加入不同浓度(OlIM，1llM，5llM，10uM)的替米沙坦培养24小时，用逆转录一聚合酶链反应(RT．PCR)方法检测COX．2的mRNA表达，酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测细胞上清液中PGE2的表达，免疫荧光方法检测NF．KBp65蛋白的核移位变化。结果(1)替米沙坦呈剂量依赖性地抑制3T3．L1细胞COX-2mRNA的表

3、达(P<0．05)。(2)替米沙坦呈剂量依赖性地下调培养的3T3．L1细胞上清液中PGE2的表达水平(尸

4、torsthatcontributetothelow-level，chomcinflammationfoundinobesesubjectsandhavebeenlinkedtotheonsetofcardiovasculardisordersandinsulinresistanceassociated而Ⅱltype2diabetesmellitus．Areductionininflammatorygeneexpressioninadipocyteswouldbeexpectedtoreversethislow-level，inflamm

5、atorystateandimprovecardiovascularfunctionandinsulinsensitivity．Tdmisartan,asanangiotcnsinIIreceptor1blocker,hastheeffectofinlp∞villginsulinresistance，whichmightbelinkedtoitsanti-inflammatorymechanism．ObjectiveInthepresentstudy,weexaminedtheCOX-2andCOX-2relateddownstreamp

6、roductPGE2expessionaftertelmisartanincubationfor24hours，together埘mNF—r,Bp65translocationtothenucleusindifferentiatedadipocytes，inordertoexplorethecontributionoftelmisartantoinflammationmediatorCOX-2inadipoeytesanditsmechanism．MaterialandmethodsAfterdifferentiated3T3-L1der

7、ivedadipocyteswereincubated、珩111telmisartanatthedoseofO，1，5，10UMfor24hours，COX-2geneexpressionin3"1"3-Ll-derivedadipocyteswasmeasuredbyRT-PCR,COX一2relateddownstreamproductprosm舀mdinE2(PGE2)expressionwasmeasuredbyELISA，theactivationstateoftheNF-1①p65WasasSeSSedbyimmunofluo

8、rescence．ResultsDifferentiatedadipocytesexpressedthegeneforCOX-2，oneofthekeymediatorsoftheinflam