《高压氧的毒副作用》PPT课件

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1、§9高压氧的毒副作用吴钟琪高压氧对人体的毒副作用主要包括气压伤、氧中毒和减压病。除此之外，高压氧的缩血管作用及其对部分酶的抑制作用等，在一定条件下也可导致某些并发症。一、氧中毒较长时程地吸入高浓度或高压氧，导致机体产生某些器质性或功能性损害，称为氧中毒。氧中毒是全身性损害，下述内容仅为某些局部的特殊临床表现。【氧中毒机理】氧中毒机理未明，可能与高压氧下机体“超氧化自由基增多”，以及酶活动改变等因素有关。【氧中毒临床分型】（一）脑型氧中毒又称氧惊厥，类似癫痫大发作，主要在0.2MPa以上氧压下稳压吸氧的过

2、程中发生。（二）肺氧中毒表现为胸痛、咳嗽、肺实变、肺功能减退，甚至衰竭。（三）高压氧对眼的毒副作用：在某些情况下高压氧可引起晶状体混浊、近视、视网膜损害，造成视力下降，甚至失明。【处理】1.停止吸氧，改吸空气。2.减压出舱。3.其它处理：休息，保暖，防外伤，对症治疗等。【预防】（一）脑型氧中毒的预防1.氧敏感试验：0.28MPa下，持续吸纯氧30min，有氧惊厥先兆者为阳性。2.疲劳、醉酒、高热者不宜治疗。肺部感染者慎用高压氧。3.间歇性吸氧。4.控制不同氧压下持续吸氧安全时限。0.2MPa：3～4h0

3、.25MPa：2h0.3MPa：1.5h（二）肺型氧中毒的预防1.控制肺氧中毒剂量单位(UPTD)的累积数不超过615个UPTD(肺活量下降2%)。1个UPTD表示：100KPa(0.1MPa)的纯氧吸入1min所造成的肺氧中毒程度。UPTD=KptKp：不同氧压下暴露1min新形成的UPTD值，查表可得t：暴露时间2.对有慢性肺部疾患及肺部感染者，高压氧治疗压力亦偏低，并严密观察肺氧中毒征象。（三）预防高压氧对眼的毒副作用1.孕妇和早产儿高压氧治疗需慎重，新生儿治疗压力不宜高，以预防眼氧中毒。2.高度

4、近视及白内障患者应避免高压力或长疗程的高压氧治疗。3.为预防眼底血管过度收缩，高压氧治疗前可适当使用血管扩张剂，如妥拉苏林等。二、气压伤高压氧治疗时，因某些原因造成机体某些部位（特别是含气腔窦）不均匀受压，可引起气压伤。常见的是：中耳气压伤、副鼻窦气压伤和肺气压伤。（一）中耳气压伤最常见，主要发生在加压开始至0.06MPa过程中。1.病因：耳咽管口开张困难-上感、鼻咽息肉等。2.临床表现：耳痛、中耳腔渗血、鼓膜穿孔（痛缓解）。耳咽管3.预防：（1）上感者暂缓HBO治疗。（2）入舱前20分钟用1%麻黄素滴

5、鼻。（3）升压时做吞咽和捏鼻鼓气动作。（4）升压0.01—0.03MPa阶段，缓慢升压。（5）患者耳痛时暂停加压，绝不强行加压。（6）必要时治疗前行鼓膜穿刺。4.治疗：鼓膜充血休息数中，中耳渗液必要时行鼓膜穿刺，穿孔者用抗生素及0.95%氯霉素滴耳。（二）副鼻窦(额窦、上颌窦、筛窦、蝶窦)气压伤。1.病因：副鼻窦与鼻腔通道受阻：鼻腔充血、感染，鼻甲肥大，鼻息肉等。2.临床表现：局部疼痛、压痛，鼻腔流出渗液或血性分泌物。3.预防：急性鼻窦炎不宜引HBO治疗，1%麻黄素滴鼻。4.治疗：按急性鼻窦炎处理。副鼻

6、窦的位置（三）肺气压伤1.发病机制：多种原因致肺内压与环境压力差过大。常见于减压过程中。2.病理改变：肺撕裂、皮下及纵膈气肿、气胸、气泡栓塞。3.发病原因：（1）减压时屏气（2）气道阻塞（痰阻、肺不强）（3）舱内氧惊厥或癫痫发作（4）减压过快4.临床表现：咳嗽、胸痛、气胸征、皮下及纵膈气肿、昏迷。5.治疗（1）停止减压，面罩吸氧，急救稳定后减压出舱。（2）气胸应立即行胸腔引流。（3）如有气体栓塞应再加压治疗，同气栓症。三、减压病（一）定义减压病（decompressiondisease）是指因环境压力降

7、低幅度过大、速度过快，导致机体组织和血液内形成气泡而引起的疾病。（二）发病基础1.呼吸足够长时间的高压气体。2.经历足够大的压差和足够快的减压速度。【病因】1.潜水作业时因事故或其他原因而出水过快。2.潜艇上浮出水过快。3.加压舱内人员减压过快，特别是加压舱内不吸氧的人员（如高压氧治疗护理及陪舱人员）减压过快时较易发生减压病。4.沉箱、隧道作业人员减压不规范（减压过快）。5.飞行器高空失事，机舱破坏漏气，压力突然降低。【发病机制】减压病的发病机制是因体内气泡形成（主要是氮气）及栓塞所致。（一）气泡的形成

8、在高压环境下呼吸时，大量氧气和氮气溶解于全身的体液中，氧气不断被组织所利用，氮气却不断急剧增加。压力越高、停留时间越长，溶解在组织中的氮气就越多。减压时如速度过快，超过了‘过饱和安全系数’所允许的速率时，氮气就不能再以溶解状态存在于体液中而形成气泡。原来的压力越高、停留的时间越长、减压的速度越快、减压幅度越大，形成气泡也就越快、量也越多。（二）气泡积聚部位气泡可积聚在血管、淋巴管、细胞及组织内。1.血管内气泡毛细血管内气泡可导致微循环障碍，