心脏急症心电图教材版

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1、心脏急症心电图心电图的采集一、导联的连接二、肢体导联相关的连接I导联——两上肢II导联——右上肢+下肢III导联——左上肢+下肢P波（P wave）：反映左右心房的电激动过程电位和时间的变化。正常值：P波的宽度一般不超过0.11秒，电压（高度）不超过0.25毫伏。P－R段：是从P波终点到QRS波起点之间的曲线，通常与基线同一水平。代表心房激动通过房室交界区下传至心室的时间。P-R间期（P-r interval）：是从P波起点到QRS波群起点的时间距离，代表心房开始除极至心室开始除极的时间，一般成人约

2、为0.12---0.20秒。QRS波群（QRS Complex）：反映左右心室除极过程电位和时间的变化，典型的QRS波 群包括三个相连的波。第一个向下的波为“Q”波；继之向上的波为“R”波；继R波之后的向下波为“S”波。正常人在0.06～0.10秒之间。S-T段（S-T segment）：从QRS波群终点到T波起点的线段，反映心室早期复极过程电位和时间的变化。T波（T wave）反映晚期心室复极过程电位的变化。Q－T间期（Q-t interval）：从QRS波群起点到T波终点的时间；反映心室除极和复极

3、的总时间。U波（U wave）：代表心肌活动的“激后电位”。在T波后0.02～0.04秒出现宽而低的波，波高多在0.05毫伏以下，波宽约0.20秒。一般认为可能由心舒张时各部产生的负后电位形成，也有人认为是浦肯野氏纤维再极化的结果。冠状动脉供血不足一、心绞痛心绞痛是由于心肌暂时性缺血引起，最常见的原因是冠状动脉粥样硬化，其次为冠状动脉痉挛，少数为主动脉瓣病变及肥厚型心肌病等。根据心电图表现不同可分为典型心绞痛和变异型心绞痛两种。心绞痛未发作时，心电图可正常。（一）典型心绞痛：发作时心电图R波为主的导联

4、上，ST段呈缺血型压低，T波由直立转为低平，双向或倒置。（二）变异型心绞痛：常无明显诱因，在安静状态下发作，疼痛程度重，持续时间长。心电图特点是ST段抬高、T波高耸、在对应的导联ST段下移。心绞痛缓解后，抬高的ST段可恢复正常。二、慢性冠状动脉供血不足慢性冠状动脉供血不足时，由于心肌长期缺血，可引起心室肥厚，各种传导阻滞和心律失常，但最常见的变化是缺血型ST段压低和T波低平或倒置。ST段的异常一、ST段抬高1、心电图特征根据形态可分为弓背向下型、弓背向上型、斜形上升和平台型抬高。2、临床意义（1）正常

5、人早期复极综合征，多见于青、壮年男性。（2）病理性急性心包炎、心肌梗死、室壁瘤、变异型心绞痛等。二、ST下移1、心电图特征（）在J点后0.08秒，ST下移>0.05mv（2）可分为水平型、下垂型、鱼钩型、上斜型。2、临床意义（1）水平型、下垂型见于冠状动脉供血不足、心室肥厚劳损。（2）鱼钩型见于洋地黄作用的心电图改变。（3）上斜型见于正常人、冠心病、高血压患者等。（一）ST段压低R波为主的导联中，ST段呈水平型或下斜型下移，下移程度≥0.05mv。具有诊断意义。(二）T波改变表现为T波低平，双向或倒置

6、，部分患者还可出现U波倒置。但这些改变不具有特异性，只有在排除电解质紊乱，心包炎、心肌病、洋地黄或奎尼丁等影响因素后，方可考虑由冠状动脉供血不足引起。（三）心律失常因心肌缺血可引起传导组织功能减退，出现传导阻滞或异位心律。（四）左室肥厚长期心肌缺血，心肌纤维组织增生而致左室肥厚。慢性冠状动脉供血不足的ST-T改变呈波动性，时而正常，时而不正常，这种动态变化正是慢性冠状动脉供血不全的一个特征。急性心肌梗死一、心肌梗死的心电图特征“缺血型改变”：若缺血发生于心内膜面，T波高而直立；若发生于心外膜面，出现T

7、波倒置。“损伤型改变”：面向损伤心肌的导联出现ST段抬高“坏死型改变”：主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波或者呈QS型。临床上出现坏死区的导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变。常见“损伤型”ST段抬高的形态二、心肌梗死的图形演变及分期早期（超急性期）：梗死数分钟后，心电图产生高大的T波，以后迅速出现ST段弓背型抬高，与高大直立T波相连。尚未出现异常Q波。急性期：开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，是一个演变过程。在高耸的T波开始降低后即可出现异常Q波；ST段呈弓背向上抬高，可形成单向

8、曲线，继而逐渐下降；直立的T波开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。近期（亚急性期）：出现于梗塞后数周至数月，ST段基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。陈旧期（愈合期）：出现于梗塞3个月或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死的Q波。典型急性心梗的图形演变过程和分期心律失常概念心律失常（cardiacarrhythmia)是指心脏冲动的频