《生命早期营养状况》PPT课件

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1、大会主席—张木莲主任医师湖北省黄石市妇幼保健医院妇产科主任医师、从事妇产科临床30多年湖北省妇产科学会委员、湖北省围产学会委员、黄石市妇产科学会主任委员、围产协作组组长专家—陈素华教授华中科技大学同济医学院附属同济医院妇产科教授、主任医师、医学博士中国优生科学协会医学遗传学专业委员会委员湖北省围产医学会秘书湖北省优生协会理事湖北省计划生育技术服务专家委员生命早期营养状况与成年期代谢综合征同济医院妇产科陈素华流行病学调查证据“胎源假说”理论基因理论结语1920~1930年在Hertfordshire出生平均年龄8

2、4岁370人调查资料(经过其他系数校正)出生体重收缩压升高及糖耐量异常%<2.5kg40>4.3kg14宗敏.宫内营养不良与心血管病的危险性.上海预防医学杂志,2004,16(7):318出生体重心血管病率2.5kg15%3.2kg4%宗敏.宫内营养不良与心血管病的危险性.上海预防医学杂志,2004,16(7):3181940~1955年出生南印度517人调查资料收缩压与出生体重相关出生体重每下降1kg收缩压上升4.9mmHg宗敏.宫内营养不良与心血管病的危险性.上海预防医学杂志,2004,16(7):31819

3、94~1995年出生1570名3~6岁儿童调查结果（中国、智利、尼日利亚等）249729513405385943134313249729513405385943134313gg汪洋.宫内营养状况与成年期心血管疾病.国外医学卫生学分册,2004,31(1):40IUGR低重量指数组与正常重量指数组比较收缩压高4.2mmHg舒张压高3.7mmHg体重指数（BMI）=体重kg/身高m2>24：超重>26：肥胖生长追赶（catch-upgrowth）正常环境下，健康子代的生长发育决定于遗传信息。异常环境下，偏离正常轨道，生

4、长落后。改善环境后，加速生长，以恢复到原有的正常轨道。2岁以内为关键时期。肥胖反弹（adiposityrebound）2岁儿童体重指数下降，数年后重新增加。发生时间：3岁到8岁，或者更大。2岁瘦小儿童，肥胖反弹时间早，体重指数较高，成年期2型糖尿病风险较高。12DavidBarker教授英国皇家学会会员英国南安普敦大学临床流行病学教授美国俄勒冈州健康与科学学院医学系教授基本概念发病机理宗敏.宫内营养不良与心血管病的危险性.上海预防医学杂志,2004,16(7):318宫内营养不良环境&激素水平异常胎儿适应

5、性骨骼肌肉生长限制(IUGR)持续性永久性改变组织结构生理功能代谢内分泌程序化过程时间：胎儿发育敏感期方式：影响激素分泌水平影响激素受体敏感性作用于底物结果：出生即存在随生长发育而显现成年期慢性病倾向性变化血管性(高血压)代谢性(葡萄糖-胰岛素代谢紊乱、血脂异常)组织结构性(肝、肾疾患)诱因(吸烟、肥胖、不运动)孕母营养不良激素分泌水平异化组织结构改变皮质醇高血压胰岛素高胰岛素血症第14~20ｄ胎盘11β-HSD活性显著降低幼鼠出生时和成年后糖皮质激素受体高2~3倍收缩压高20～30mmHg孕鼠低

6、蛋白饮食实验1.空腹血清皮质醇及皮质类固醇结合球蛋白与收缩压、血糖、血脂、血胰岛素呈强正相关。Hertfordshire老龄调查结果（经过年龄、基础代谢率等系数校正）出生体重（kg）皮质醇（nmol/L）2.5>4084.3<309126.22.出生体重与老龄皮质醇水平相关低出生体重组137人收缩压&舒张压升高糖耐量异常皮质醇浓度高16%（P=0.007）南非20岁左右健康男性调查结果胚胎营养不良11β-HSD和GR活性改变胎儿糖皮质激素(如皮质醇)超出生理量下丘脑代谢中心结构性改变下丘脑-胰腺系统程

7、序异化很可能喔!大脑发育期宫内营养不良胰岛素分泌减少胰岛素受体减少保证大脑血糖供应胎儿出生后高营养状态胰岛β-细胞大量分泌胰岛素靶组织(肝、肌肉、脂肪等)胰岛素受体不敏感高胰岛素血症（胰岛素抵抗）胰岛功能衰竭2型糖尿病高胰岛素血症低胰岛素敏感性(ＨＯＭＡ法)糖耐量正常血糖、ＡＵＧＣ、ＫＧ无变化澳大利亚20岁低体重儿163人调查结果宫内营养不良重要器官保护性机制脑肺重点保护肝肾胰肌肉脂肪等弱保护肾单位减少&肾小球硬化肾素-血管紧张素-醛固酮系统高血压肾脏结构改变肝脏结构改变脂代谢异常总胆固

8、醇低密度脂蛋白胆固醇载脂蛋白甘油三酯出生腹围小，血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白Ｂ浓度较高。出生腹围增加，血清总胆固醇浓度、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白Ｂ浓度降低。出生体重与成年期血清甘油三酯水平呈显著负相关。低出生体重史者血浆ApoB浓度升高ApoB/ApoA1比值增高（动脉粥样硬化最敏感预报指标）随出生体重增加而降低随1岁体重增加而降低血浆纤