儿童退热药的合理使用

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1、维普资讯http://www.cqvip.com实用医药杂志2004年5月第2l卷第5期PracJMed＆Pharm．Vol21，2o0l4-o5No．5·467··综述与讲座·儿童退热药的合理使用贺耀亮(155医院儿科，河南开封475003)【关键词】发热退热药合理用药【中图分类号】R971．1；R441-3【文献标识码】A发热即体温升高。小儿时期正常体温可以波动于一定范子、白介素一6(IL-6)、干扰素以及成纤维细胞生长因子。一般围。正常小儿腋下体温一般在36～37℃，因喂奶、饭后、运动、认为，内源性致热

2、原和细胞因子，可通过一定的途径到达脑哭闹、衣被过厚、室温过高均可使小儿体温暂时升高达内都可产生前列腺素E2(Prostaglandin,PGE2)”)。PGE2可通37．5℃左右，也不认为是发热。临床上根据体温的高低分为：过两种途径引起发热：①产生于终板血管器，再扩散到下丘①低热：37．3～38~C；(中热：38．1～39℃；③高热：39．1—41~C；④脑体温调节中枢；(产生于外周信息，然后转运到下丘脑视极高热：>41℃。前区，引起自主性和内分泌反应而致发热。发热是对感染或不同的热型对人体的影响是不同的。人

3、体可以保持较恒炎症过程的一种适应性的反应，是非特异性的病状，极具不定的体温，主要是由于下丘脑体温调节中枢，通过机体的产舒服感及其他反应，但这种感觉或反应有助于向疾病斗争的热和散热的机制协调来实现的。为了便于对发热形成的了适应性转变。因此，可以说是积极和主动的，他来自于免疫系解，以及合理使用退热药，从以下几个方面做一介绍。统的化学信使。巨噬细胞吞噬病毒或细菌，释放白介素，敲响1发热的形成及退热药的作用机制全身免疫系统的警钟131。白介素还引起许多的其他反应，使神发热的形成是机体对内外环境的变化所产生的一种反经元

4、传递痛觉更为敏感，能使人出现全身的疼痛；能使人嗜应。它包括感染、炎症过程，如血管疾病、损伤修补以及免疫睡，刺激下丘脑释放ACTH，造成全身性的应急反应；还可造机制释放的蛋白配列(Assortmentofproteins)、蛋白碎片、以成下丘脑的T—set的上移，引起发热，形成致热原一发及细菌的脂多糖毒索等称为外源性致热原(Exogenous热一病理生理反应环。pyrogen)。这些外源性致热原刺激单核细胞和吞噬细胞产生1-3退热药的作用机制及方式我们的祖先很早就使用中和释放内源性致热原(Endogenousp

5、yrogen，EP)。EP可通过草药来降温治病。随着医药事业的发展，人们对疾病的认识特异载体导人脑内，改变下丘脑的体温感受器和放电频率，在加深，退热药的种类也在不断增多，它的临床应用也在不从而升高体温调定点(T—set)，以致产热增加，散热减少，体断地扩大。可以说，发热症状在临床发生频率最高，退热药的温达到了一个新的水平，即为发热的形成。临床应用最广，解决病痛的速度最快，收到舒适感的效果最1．1体温调定点的移行及调控下丘脑视前区温度敏感神好，因此，退热药的使用是普遍的现象。为了正确合理使用、经元，通过负反馈环

6、路控制着所有的体温调节反应I”。在此意选择退热药。对退热药的作用部位及其机制的了解是很有必义上讲，视前区就把其本身的温度调控在一个恒定的水平要的。上，就称为T—set水平。当外源性的致热原而引发的内源性研究表明，大多数的非甾体类抗炎药，如阿斯匹林、消炎致热原作用于下丘脑神经元时，就出现了T—set的上移，形痛、布洛芬，可与花生四烯酸的形成相拮抗P-．,tl，并阻断下丘脑成了一个新的调定点。再通过调定点调控，启动了周围效应前列腺素的合成而使体温T-set降低，然后启动一系列生理器战栗性的产热增加，散热减少，体温

7、上升，这就是我们临床病理反应，包括减少产热、增加皮肤血流，通过皮肤辐射、传上所说的发热。当视前区的温度上升，超过了新的T—set或导、对流增加热量散发来达到退热效果。肾上腺糖皮质激素者是通过人为因素降低T—set时，各种散热反应将启动，周利用其抗炎、抗毒及抑制免疫作用发挥了很好的退热效果。围效应器则出现皮肤血管扩张、出汗、体温下降。因此，当散糖皮质激素的解热镇痛作用机制是：①在抗炎机制方面，它热反应启动前，体温到达的最高温度，就是散热反应的T—set能抑制感染性和非感染性炎症，减轻充血，降低毛细血管的的上限。

8、如果视前区的温度降低到T—set以下，如冰浴时体通透性，减缓炎症细胞向炎症部位的移动，阻止炎症介质如温快速下降，将启动各种保暖及产热机制，使体温回升，让视激肽、组织胺、慢反应物质等发生反应，抑制吞噬细胞的功前区的温度恢复到set。因此，一个特定产热反应的T_set，能，稳定溶酶体膜，阻止补体参与炎症反应，抑制炎症后阻止就是该产热反应启动之前所达到的最低温度。损伤的修复等；②在抗毒方面。糖皮质激素能提