《内科冠心病》PPT课件

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1、1第三篇循环系统疾病第四章冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）长沙医学院附属第一医院心内科刘永泽学时数：4学时掌握：动脉粥样硬化的病因、分型及防治措施，掌握：冠心病的分型、发病机制掌握：稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。掌握：急性冠脉综合征分型、临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。掌握：急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊断和治疗措施。了解：动脉粥样硬化发病机制。了解：急性冠脉综合征的预后及预防。了

2、解：急性ST段抬高型心肌梗死的病因、发病机制、介入治疗、预后及预防．第一节动脉粥样硬化4定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（atherosclerosis）5病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原6发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，

3、脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成7泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始动脉粥样硬化的进程主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,19988稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外

4、膜9斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜10动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病分期和分类1.无症状期或称亚临床期2.缺血期3.坏死期4.纤维化期11临床表现一、一般表现二、主动脉粥样硬化主动脉瘤腹主动脉瘤胸主动脉瘤三、冠状动脉粥样硬化四、颅脑动脉粥样

5、硬化五、肾动脉粥样硬化六、肠系膜动脉粥样硬化七、四肢动脉粥样硬化12第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病概述14冠心病（coronaryheartdisease）定义：冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronaryheartdiseaseCHD），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。多发于40岁以上成人男性发病早于女性经济发达国家发病率高16病因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳

6、动者、遗传和家族因素17冠心病的危险因素可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒不能改变的遗传因素性别——男性比女性较易患冠心病年龄：老年人易患高胰岛素血症胰岛素抵抗18冠心病分型1979年世界卫生组织分为5型隐匿型或无症状型冠心病心绞痛心肌梗塞缺血性心肌病猝死19冠心病分型根据发病特点和治疗原则不同分为两大类急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛非ST段抬高型心肌梗塞ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脉病CAD稳定型心绞痛（慢性心肌缺血综合征CIS）缺血性心肌病隐匿性冠心病2021左主干左旋支右冠左前降22发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心

7、肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)持续性缺血缺氧心肌梗死23心肌耗氧决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收缩力、心室壁张力心肌氧耗=心率×收缩压心肌从血中提取65%-75%的氧——氧需求增加时，就只能依靠冠状动脉血流量的增加24心肌供氧心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力在正常情况下冠脉循环有很大的血流储备能力，使冠状动脉的供血和心肌的需血保持动态平衡：剧烈活动时冠脉扩张，血流量可增加6～7倍冠脉固定狭窄或微血管阻力增加时，冠脉血流量↓，影响冠状动脉灌注。25心肌供氧冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（＞50%-75%），安静时尚能代偿运动、心

8、动过速、情绪激动心肌供氧与需氧之间不平衡，称为“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性