内科学冠心病课件

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1、第三篇循环系统疾病冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（atherosclerosis）2病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原3发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑

2、肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成4泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始动脉粥样硬化的进程主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,19985稳定的动脉粥样硬化斑块内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)纤维帽(平滑肌细

3、胞和基质)脂核外膜内皮细胞外膜6斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜7动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病8分期和分类1.无症状期或称亚临床期2.缺血期3.坏死期4.纤维化期9临床表现一、一般表现二、主动脉粥样硬化主动脉瘤腹主动脉瘤胸主动脉瘤三、冠状动脉粥

4、样硬化四、颅脑动脉粥样硬化五、肾动脉粥样硬化六、肠系膜动脉粥样硬化七、四肢动脉粥样硬化10冠心病（coronaryheartdisease）定义：冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronaryheartdiseaseCHD），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）11病因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素12冠心病的危险因素可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒不能改变的遗传因素性别——男性比女性较易患冠心病年龄：

5、老年人易患高胰岛素血症胰岛素抵抗13冠心病分型急性冠脉综合征ACS:不稳定型心绞痛非ST段抬高型心肌梗塞ST段抬高型心肌梗死猝死慢性冠脉病CAD稳定型心绞痛慢性心肌缺血综合征CIS缺血性心肌病隐匿性冠心病14心绞痛（anginapectoris）主要分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）1516左主干左旋支右冠左前降17发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)18心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取65%-75%的氧——

6、氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加19心肌供氧冠脉口径※冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）冠脉流量灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）20稳定型心绞痛概念：是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧的临床综合征。病因及发病原理：心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经21心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛22临床表现（clinicalman

7、ifestation）发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，手掌大小范围，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、发闷、紧缩性、烧灼感偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、便秘持续时间：3～5min，一般小于30min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快23实验室及其他检查实验室检查心电图静息心电图心绞痛发作时心电图心电图负荷实验动态心电图监测放射性核素检查CT冠状动脉成像、冠状动脉造影超声心动图、血管内超声检查24临床最常见、简便有效的检查手段心电图：心肌缺血——相邻2个以

8、上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。有