幽门螺杆菌研究进展

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1、幽门螺杆菌研究进展—困惑与对策幽门螺杆菌（Hp）是一种寄居在人胃粘膜上皮的革兰阴性螺旋形细菌。1983年，澳大利亚学者Warren和Marshall从胃病患者的胃粘膜中首次分离出这种细菌，并提出该菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。这一认识也成了20世纪消化病学的重大突破之一。我国1985年由上海二医大首次分离成功，1990年在广东珠海成立首届Hp研究会，1997年广州举行第二届Hp研究会议，1998年4月在上海组成全国性Hp协助研究组，1999年4月在海南举行全国性专家共识会议。2003年安徽桐城全国Hp共识会近年来的大

2、量研究表明：Hp是慢性活动性胃炎的病原菌；是消化性溃疡的重要致病因子；是低度恶性胃MALT淋巴瘤的重要致病因子；还可能是胃癌的协同致病因子。Hp的流行病学(1)Hp的自然感染情况：环境因素：儿童期；成人0.3-0.5%/年50%以上成人Hp相关性疾病都是由于儿童期感染了Hp经济条件、个人卫生10岁3.5%/45%～90%；1%自然消退遗传因素:单/双合子--双胞胎：分/一起Hp的流行病学(2)Hp的传播途径：人是惟一传染源；人-人间传播是惟一的传播途径粪-口、口-口（刷牙/咀嚼；牙医）、胃-口Hp的流行病学(3)Hp感染呈广

3、泛分布，人类对Hp普遍易感，人群中普遍存在传染源。目前对Hp的传染源调查发现，Hp传染源仍主要是人类本身。从感染者的唾液、牙菌斑、粪便及水源中检测出了Hp，证实Hp能通过粪便和唾液排出体外，且Hp球形体有一定的活力并可在一定条件下回复典型形态，说明环境中存在一定的传染来源。我国Hp感染属儿童高感染水平类型,即儿童期存在感染率急剧增长现象,高感染率年龄段较早,成人期呈持续感染。Hp感染呈现明显的家庭聚集性。中华流行病学杂志2003；24（6）Hp的流行病学(4)Hp感染为后天获得性，其传播途径为经口传播，医务人员的高感染率状况

4、及胃镜检测所致感染说明医源性传播不容忽视。儿童期的高感染率现象与家庭聚集性的显著特征提示，家庭内传播可能是Hp感染的主要途径。中华流行病学杂志2003；24（6）Hp的流行病学(5)虽然目前尚未完全揭示Hp的传播途径，但明确其在人类间的传播方式有助于找出Hp在儿童期传播的最常见模式，认识传播链中最薄弱的环节并加以阻断。----研究方向之一适应进化性(1)所有微生物均存在基因多样性，但Hp是目前认识到的最具有基因多样性的微生物，在细菌分裂过程中，由于Hp菌株可发生多样性改变，因此常可出现多重感染。Hp存在螺旋体和圆球体两种形态

5、，其在不利环境中：如暴露于抗菌素、营养缺乏及延长培养时间等情况下，可转为球形体，抗生素、铋剂治疗后胃粘膜活检组织亦可看到这种球形体。适应进化性(2)Bode等认为球形体是Hp的休眠形式，这是Hp对不利生存环境的一种适应性改变，在Hp传播过程中起重要作用，可引起治疗后的感染复发或再感染。由于Hp菌株基因易发生多样性改变，使Hp菌株毒性处于变化之中，从而导致同为Hp感染，却有不同的临床表现。Hp致病机制-Hp的定植Hp必须首先定植于人胃粘膜才能进一步发挥其致病作用；人胃内的pH值(<2)及胃的蠕动推进作用均不利于一般细菌在胃粘膜

6、表面停留，但Hp却能特异地定植于胃粘膜表面，引起寄居部位各种不同程度的病理变化，这与Hp产生的多种毒力因子有关。Hp致病机制-Hp的定植1运动性:Hp菌体呈螺旋状，为Hp在粘稠的胃粘液中运动提供了基础；两端较钝，一端有4～6根鞭毛。鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力。通过鞭毛的运动使其穿越粘液层，到达胃上皮表面适合其生存的微氧环境。Hp产生的粘液酶能分解胃粘液,使粘液的粘稠度降低,利于Hp的运动,使Hp易于定植。Hp的这一特性是其定植及感染持续存在的首要条件之一。Hp致病机制-Hp的定植2粘附性:粘附是Ｈp定植于胃粘膜

7、表面的又一必要条件。因为Hp若不能粘附于胃粘膜就会因表面上皮细胞和粘液的脱落而被快速清除。有研究业已提示胃粘膜上细胞表面可能存在几种Hp粘附受体。更多的研究显示Hp可产生与人胃上皮细胞LewisＢ抗原结合的配体—粘附因子。Ｈp通过粘附因子，选择地与粘液层及上皮细胞膜的碳水化合物部分结合，紧密地粘附于上皮细胞上，促使肌动蛋白收缩，形成粘着蒂样改变，使Hp特异地、紧密地粘附于胃上皮。由于Ｏ型血者表达更多的粘附受体，因而Ｏ型血者较其它血型者更易感染Hp。Hp致病机制-Hp的定植3自身保护性:（1）Hp定植于胃粘膜还要面临宿主免疫系

8、统的清除，它通过对宿主免疫反应的逃逸、抑制和拮抗来维持自身的生存。尿素酶作用：Hp产生的尿素酶具有很强的活性,能水解尿素成为氨、二氧化碳和水。氨(NH3)在Hp周围形成“氨”云,有效地中和了周围的胃酸，使细菌周围局部pH增高，从而保护了Hp，有利于Hp在低pH环境中生长。Hp致病机制-Hp