大鼠急性前脑缺血致MODS模型血清内毒素与TNFa蛋白表达的研究

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1、原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。除文中己经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律责任由本人承担。论文作者签名：．乏!自主地日期：洫≥：』△z关于学位论文使用授权的声明本人完全了解山东大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山东大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有

2、关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。(保密论文在解密后应遵守此规定)论文作者签名：乏!复勉导师期：勉!。吐￡山东火学硕：}学位论文大鼠急性前脑缺血致MODS模型血清内毒紊与INF-a蛋白表达的研究专业：神经病学研究生：王国艳导师：郭洪志教授摘要目的：建立大鼠急性前脑缺血致MODS的动物模型：研究大鼠急性前脑缺血后肺、肝、小肠、肾的组织病理变化；检测其血清内毒桑水平及TNF-a在各器官组织的蛋白表达；探讨急性前脑缺血致MODS的发病机制。方法：(1)采用阻断大鼠双侧颈总动脉后再灌注法制作大鼠急性

3、前脑缺血模型，54只wistar大鼠随机被分为正常对照组(6只)、假手术组(8只)和前脑缺血组(40)，后者又被随机分为12h、24h、35h、48h、和72h时相点的5个亚组，每亚组各8只。(2)记录各组大鼠各时相点的症状、体征及体温、呼吸频率；检测各组大鼠外周血WBC及肝功、肾功(AST、ALll、BUN、Cr)：依据诊断标准判断SIRS、MODS的发病率。(3)光镜下观察各器官组织的病理变化并拍照；用免疫组化法检测各器官组织中TNF—a的蛋白表达，并用CMIA真彩色医学图象分析系统检测表达TNF—a阳性颗粒的面密度和光密度，作

4、为细胞TNF—a的相对含量。山东大学硕士学位论文(4)应用微量内毒素鲎试剂盒检测各组大鼠血清内毒素含量n(5)各项指标均以平均值±标准误(i±S)表示，应用SPSSl0．0统计软件包进行方差分析、t检验和相关分析。结果：(1)急性前脑缺血后SIRS的发生率为100％，MODS的发生率为53，1％。(2)缺血组有65％的大鼠出现不同程度的腹胀，缺血组大鼠的体温升高、呼吸增快、ALT、AST、BUN、Cr均有不同程度的升高，与正常组及假手术组相比有显著性差异；其改变在24—48h之间最为显著。(3)大鼠急性前脑缺血后各时相点动物的器官组

5、织均有不同程度的损害，24—48h时相点的脏器病理变化最显著，72h时相点有所减轻；其中以肺脏的病理改变为著。(4)大鼠急性前脑缺血后存在明显的内毒素血症，血清内毒素在缺血后12h升高，24h达高峰，72h基本恢复至正常水平。(5)正常组大鼠各器官组织中有少量的TNF-a表达；假手术组仅肺组织表达较正常组显著升高(p

6、0．426、0．384、0．392、0．375，P值均小于0．05)。结论：(1)以急性前脑缺血为致伤因素可成功建立ACVD致MODS的大鼠实验动物模型。2山东大学硕士学位论文(2)急性肠粘膜的病理改变和肝功能障碍，为肠道内毒素易位和内毒素血症提供了条件。(3)急性前脑缺血后出现明显的内毒素血症，各脏器组织中出现TNFa的增高表达，提示内毒素致炎性细胞因子过度表达，导致SIRS，可能是ACVD致MODS的机制之一。关键词：前脑缺血；全身炎症反应综合征；多器官功能障碍：肿瘤坏死因子～n；内毒素；动物模型山东火学硕士学位论文LIPoPO

7、LYSACCHARIDEoFPLASMAANDPROTEINEXPRESSIONOFTUMORNECROSISFACTOR—QINACUTEFOREBRAINISCHAEM‘IACOMPLICATEDBYMODSSpeciality：NeurologyPostgraduateWangGuoyanTutorPro．GuoHongzhiABSTRACTObjective：Toestablishamodelofacuteforebrainischaemiacomplicatedbymultipleorgandysfunctionsyndr

8、ome(MODS)；toinvestigatechangesintissuepathologyoflung、liver、intestines、kidney；toinvestigatelipopolysaccharideofplasma