《感染与抗感染》PPT课件

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1、感染是微生物在宿主体内的生活过程，与宿主体相互作用并导致其不同程度的病理变化过程。传染来自宿主体外的微生物，通过一定的方式从一个宿主传播到另一个宿主引起的感染。第十六章感染与抗感染免疫致病性：细菌对宿主感染致病的能力。毒力virulence：病原体的致病性的强弱程度。半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）即：在一定条件下能引起50%的实验动物死亡或感染的最少微生物或毒素的量。第一节细菌性感染与抗感染免疫一、细菌的致病性侵袭力毒素毒力侵入数量侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口病原菌荚膜、粘附素、侵袭性物质内、外毒素（一）、细菌的

2、毒力1.侵袭力致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。与菌体表面结构以及侵袭性酶有关.黏附与定植侵入繁殖与扩散(1)菌体表面结构具有粘附作用的细菌结构及有关物质,又称黏附因子①菌毛黏附素粘附于组织细胞有组织特异性抗吞噬细胞损伤抗体液因素的杀伤②荚膜(微荚膜)与糖萼微菌落黏附表面处形成的肉眼不可见细菌集落，多为一个克隆，细菌间通过具有黏附作用的结构黏连。(2)侵袭性胞外酶如透明质酸酶、溶纤维蛋白酶协助病原菌抗吞噬或扩散外毒素特征：蛋白质理化稳定性差毒性作用强选择性强免疫原性强类毒素外毒素exotoxi

3、n合成代谢产物G+菌和部分G-菌产生释放到菌体外，或溶解释放（二）毒素(外毒素、内毒素)活性单位结合单位A细胞表面B蛋白质，由两个亚单位组成A亚单位为活性蛋白B亚单位为结合蛋白外毒素(exotoxin)类毒素（无毒抗原）外毒素（极毒抗原）抗毒素（抗毒抗体）免疫动物脱毒0.3-0.4%甲醛外毒素免疫原性类毒素（toxoid）：Ｂ亚单位受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合蛋白的免疫原性抗毒素（antitoxin）：外毒素刺激机体产生的中和抗体内毒素endotoxin脂多糖LPS寡糖重复单位核心多糖脂质A外膜主要毒性成份O抗原决定簇主要

4、由G—菌产生脂多糖LPSlipopolysacharide菌体裂解释放稳定性好免疫原性弱无选择性不能成为类毒素G-菌崩解和内毒素释放过程演示内毒素endotoxin发热反应白细胞反应Shwartzman现象及DIC内毒素血症内毒素休克免疫调节作用毒性作用：较弱；但广泛。外毒素与内毒素的比较区别外毒素内毒素来源G+菌与部分G-G-菌存在部位分泌到菌外，少数是崩解释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性60～80℃，30分钟破坏160℃，2～4小时破坏作用方式与受体结合刺激细胞分泌细胞因子、血管活性物质毒性作用强，对组织器官

5、有选择性，引起特殊临床表现弱，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等免疫原性强，刺激机体产生抗毒素；脱毒形成类毒素弱，抗体作用弱二、细菌感染的来源和类型（一）感染的来源1.外源性感染（1）传染源：病人及带菌者，患病及带菌动物2.内源性感染：宿主体内的微生物。（2）传播途径途径方式疾病举例呼吸道感染气溶胶，飞沫方式吸入肺结核、白喉、百日咳消化道感染粪-口方式，食入伤寒、痢疾、食物中毒泌尿生殖道感染性接触，血液或粘膜损伤淋病、梅毒等创伤性感染皮肤、粘膜创伤、破损皮肤化脓感染，破伤风经血感染输血、注射、针刺细菌败血症媒介昆虫感染密

6、切接触、叮咬鼠疫，沙门菌病多途径感染经消化、呼吸、创伤等结核及炭疸杆菌感染细菌性感染的传播特点多样化隐性感染显性感染带菌状态隐性感染或显性感染后，体内带有病原菌，但无临床症状者。急性感染慢性感染局部感染全身感染（二）感染的类型菌血症（bacteremia）病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。毒血症（toxemia）细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起全身中毒症状。败血症（septicemia）细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。脓毒血症（pyemia）

7、化脓性细菌引起败血症时，随血流又播散至其他许多组织或器官，引起新的化脓病灶。内毒素血症（endotoxemia）革兰阴性菌侵入血流后并在血中大量繁殖，崩解后释放大量内毒素引起全身感染。全身感染(一)非特异性免疫（天然免疫）特点1、作用范围广，无特异性。2、代代遗传，较为稳定。3、应答迅速，起“第一道防线”的作用。4、再次接触相同致病菌，功能不会增减。三、抗菌免疫天然免疫１．屏障结构完整的皮肤粘膜机械阻挡分泌杀菌物质正常菌群拮抗血脑屏障保护中枢神经系统胎盘屏障保证胎儿正常发育２.吞噬细胞吞噬细胞种类中性粒细胞——小吞噬细胞单核-吞噬细胞

8、系统——大吞噬细胞吞噬作用过程接触吞入杀死、破坏病原菌（吞噬体内多种酶作用）残渣排出中性粒细胞Neutrophil单核巨噬细胞monocytesandmacrophages吞噬和杀菌过程：接触吞入杀灭吞噬作用的后果完全吞