氨茶碱对慢性低氧大鼠气道炎症及肺组织氧化损伤的拮抗作用

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1、氨茶碱对慢性低氧大鼠气道炎症及肺组织氧化损伤的拮抗作用(中文摘要)目的:探讨慢性低氧对气道炎症和肺组织氧化损伤的作用及氨茶碱抗气道炎症和抗肺组织氧化损伤的作用，试评价茶碱类药物在临床的应用价值。方法:成年雄性Wistar大鼠34只，随机分为3组:1)正常对照组(n=10)2)低氧组(n=12)3)氨茶碱干预组(n=12)o后两组大鼠每日低氧7小时，共21天，氨茶碱干预组大鼠在每日低氧前给予氨茶碱灌胃，l00mg/Kg。用ELISA的方法检测大鼠血清及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子(TNF)一。、白介素(IL)-10的含量，用硫代巴比妥酸法测定血浆及肺

2、组织匀浆脂质过氧化物(LPO)的含量，邻苯三酚法测定全血及肺组织匀浆超过氧化物歧化酶(SOD)的活性。每组随机选取10只大鼠取其右下肺做病理，行苏木素依红(HE)染色，光镜下对气道炎症进行定性分析，并应用真彩色图文分析系统对肺血管重建进行定量分析。结果:1.与对照组相比，低氧组大鼠血清及肺组织匀浆TNF-a、IL-10含量显著增加(P(0.01)，肺组织匀浆TNF-a/IL-10增大(P(0.01);与低氧组相比，氨茶碱干预组大鼠血清及肺组织匀浆TNF-a含量显著下降(P(0.01),IL-10含量显著增加(P(0.05)，血清及肺组织匀浆TN

3、F-a/IL-10减小(P.(0.01)。2.与对照组相比，低氧组大鼠血液及肺组织匀浆LPO含量显著增加(P(0.01),SOD活性显著下降(P(0.01);与低氧组相比，氨茶碱干预组大鼠血液及肺组织匀浆LPO含量显著下降(P(0.01),SOD活性显著增加(P(0.01)03.与对照组相比，低氧组大鼠肺小动脉壁增厚，肺小动脉壁面积增大(P(0.01);与低氧组相比，氨茶碱干预组大鼠肺小动脉壁有变薄的趋势，肺小动脉壁面积也有减小的趋势，但在统计学上无显著性差异(P)0.05)4.与对照组相比，低氧组大鼠FEVo,3/FVC明显下降(P(0.01

4、);与低氧组相比，氨茶碱干预组大鼠FEVo.3/FVC明显增高(P(0.01)。结论:I.慢性低氧可引起血清及肺组织匀浆TNF-a、IL-10水平的增高，并通过调节TNF-a/IL-10的平衡介导气道炎症;同时，慢性低氧还可介导肺组织氧化损伤，引起血液及肺组织匀浆LPO水平的增高和SOD活性的下降。G.氨茶碱对气道炎症反应有拮杭作用，表现为使慢性低氧大鼠血清及肺组织匀浆TNF-a.水平下降，IL-10水平增高，并通过调节TNF-a/IL-10的平衡起到抗炎作用。3.氨茶碱具有抗氧化损伤的作用，表现为使慢性低氧大鼠血液及肺组织匀浆LPO水平下降和

5、SOD活性的增高。4.慢性低氧可导致大鼠肺通气功能的下降，肺血管的重建，氨茶碱对慢性低氧所致的肺通气功能下降有改善作用，并有改善肺血管重建的趋势。关键词:低氧，炎症，氧化，肺血管重建，氨茶碱AntagonisticEffectsofAminophyllineonAirwayInflammationandOxidativeLungInjuryinChronicHypoxicRats(EnglishAbstract)Objective:Toinvestigatetheefectsofchronichypoxiaonthetheairwayinfla

6、mmationandoxidativelunginjuryinratsandtheantagonisticeffectsofaminophyllineontheairwayinflammationandoxidativelunginjuryinchronichypoxicrats.Methods:Thirty-fourmaleWistarratswererandomlydividedintothreegroups:1)Normalcontrolgroup(n=10);2)Hypoxiagroup(n=12);3)Aminophllinetrea

7、tedgroup(n=12).Thelasttwogroupswerebothexposedtothehypoxicchamberfor7hoursperday,21days.Thethirdgroupwastreatedwithaminophylline,100mg/Kg/day,beforeexposedtothehypoxicgass.Theleveloftumornecrosisfactor(TNF)-aandinterlulcin(IL)一10wasdeterminedinserumandhomogenatesoflungtissue

8、byELISA.Theleveloflipidperoxid(LPO)andtheactivityofsuperoxidedismutase(SOD)