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时间:2019-05-14
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1、血液透析期间高血压的临床分析作者:沈开跃俞荣强郑宇琳包承璨刘嵘【摘要】目的探讨血液透析期间高血压的发病机制和应对策略。方法回顾分析本院52例维持性血液透析患者透析期间高血压的发病情况。结果52例小样本的透析期间高血压发病率21.15%,发病后总死亡率36.36%。结论应当重视血液透析期间高血压的发病,并针对可能的发病机制予以干预,以降低透析相关死亡率。【关键词】血液透析期间高血压血液透析期间高血压是维持性血液透析高血压中的一种特殊类型。目前国际上尚无广为接受的明确定义[1]。后者国内外已有大量的研究,而对血液透析期间高血压的研究却相对较少。本文收集1995年8月至2009年12月期间在我院
2、门诊及住院行维持性血液透析患者共52例,简要回顾其中透析期间高血压的患病、诊治情况,分析可能的发病机制,提出相应的防治对策。由于例数较少且为回顾分析,故无对照组也未能行统计学处理,仅以百分比标明。1临床资料1.1发病情况52例维持性血液透析(MHD下同)患者,男29例,女23例,年龄21—85岁。发生透析期间高血压男5例,女6例,发病率男17.24%,女26.28%,总发病率21.15%。所有患者的收缩压在透析开始1小时后至透析结束时均有≥10㎜Hg以上不同程度的升高。51.2治疗措施每例透析期间高血压患者均予强化透析,充分超滤,改进透析方式—加用血液透析滤过(HDF下同)。仍无明显改善者
3、予钙离子拮抗剂(CCB下同)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB下同)或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI下同),所有患者均予β—受体阻滞剂拮抗交感神经兴奋。2结果 11例患者经上述处置,7例有不同程度缓解,其中3例仅经强化透析,加用HDF即使血压完全达标。4例在透析期3个月到2年内相继死亡,其中男2例均死于脑卒中,死亡率40%,女2例死于心衰和脑卒中各1例,死亡率33%。总死亡率36.36%。3讨论血液透析期间高血压可能的定义范围国内外无统一认定,包括但不仅限于:(1)平均动脉压(MBP下同)在透析过程中或透析结束后即刻较透析前(或透析开始时)升高≥15mmHg。(2)发生于透析超滤后第二或第三
4、个小时的血压升高。(3)超滤后血压较超滤后升高,且出现于超过一半的透析过程中。(4)透析后收缩压较透析前升高≥10mmHg。可能的临床预后透析患者的高血压与其心血管事件的关系极其复杂,个别报道认为,与透析前后收缩压、舒张压等绝对指标相比,血液透析前后血压的变化差值可能与维持性血液透析患者的临床预后相关性更强,透后收缩压较透前升高(△SBP)≥510mmHg,住院率或死亡率明显增加20%。而比较广为接受的观点认为[2],高血压使维持性血液透析患者心血管疾病患病率和病死率增加,是影响预后的独立危险因子。可能的发病机理作为维持性血液透析高血压的一种特殊类型,以下机制两者可以共有,并且可能在发病机
5、理中起不同程度的作用。(1)容量负荷的增加由于对干体重的理解目前尚处于临床感性认识阶段,加之患者存在各种对透析不耐受的情况,导致相当部分透析患者存在显性或隐性的容量超负荷。高血容量被认为是维持性血液透析患者高血压的主要原因[3]。(2)肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RASS下同)活性增高本组病例均予强化血液透析、改进透析方式后仍有部分病例在加用ARB或ACEI后血压才得以控制,似乎提示RASS在透析期间高血压中起着重要作用。(3)交感神经系统(SNS下同)活性亢进目前也尚无定论。有报道[4]认为,维持性血液透析患者交感神经冲动的释放较正常人高2.5倍,本组病例在加用β—受体阻滞剂(为无明显
6、内在拟交感活性的美托洛尔)后,确有部分病例血压得以控制。(4)内皮细胞功能异常维持性血液透析患者的内皮细胞调节血管舒缩功能和内分泌活性明显异常,临床上往往表现为难以纠正的高血压或低血压。可能与血管内皮源性收缩因子异常增加及NO缺乏、内皮细胞胞浆内钙离子浓度增高有关。(5)红细胞生成刺激因子(ESA下同)的使用临床上发现与血压升高相关[5],但机制仍无最终定论。5(6)降压药物在透析过程中被清除CCB、ARB透析清除较少,可能的应对策略:首先,仍是力求充分超滤且达干体重,本组约50%患者的血压得以有效控制。其次,是改进透析方式如加行血液透析滤过(HDF)及调整透析方案如长时缓慢透析、短时每日
7、透析、夜间透析等。再其次,是针对SNS活性亢进和RASS增强的药物应用,选用β—受体阻滞剂、ARB/ACEI及CCB。同时规范ESA的使用,不过量用药,不拔高尿毒症贫血治疗目标值,避免ESA的副作用。最后,容量控制是基础工作,包括教育患者限盐、控制水份摄入,避免短时大容量超滤而兴奋SNS及RASS,透析液钠浓度调整等。即使采取了以上各项干预措施,本组11例透析期间高血压病例中仍有4例死于心脑血管并发症。我们体会到,因为血
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