胰岛素与口服降糖药的临床应用

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1、胰岛素及口服降糖药李大平首都医科大学T_b1.掌握胰岛素与五类口服降糖药的使用，包括适应证、禁忌证、不良反应、用法用量、注意事项2.掌握糖尿病的分类3.掌握糖尿病的治疗原则4.熟悉1型糖尿病与2型糖尿病的区别5.熟悉糖尿病的病因、发病机制6.了解糖尿病的流行病学内容介绍1.糖尿病的流行病学2.糖尿病的病因3.糖尿病的发病机制4.糖尿病的分型5.1型糖尿病与2型糖尿病的区别6.治疗原则7.常用的降血糖药物T_e一、流行病学B_e糖尿病是临床的常见病、多发病。随着人民生活水平提高、人口老龄化、生活方式的改变，患病率迅速增加。据WHO估计，全球患者超过1.5亿，到2

2、025年将增加一倍。1979～1980年我国成人患病率为1%，1994～1995年我国成人患病率为2.5%，另有糖耐量减低者2.5%。估计我国现有糖尿病患者约3千万，居世界第二位（第一位为印度，第三位为美国）。糖尿病的发病正趋向低龄化，尤其在发展中国家2型糖尿病在儿童中的发病率升高，成为发达国家第三大非传染性疾病，对社会和家庭带来沉重的负担，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。【我的笔记】二、病因B_e糖尿病的病因尚未完全阐明，不是单一病因所的疾病，而是复合病因的综合征。其发病因素包括遗传、自身免疫、病毒感染、肥胖、环境因素等。【我的笔记】三、发病机制B_

3、e从胰岛β细胞合成和分泌胰岛素，经血液循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢的效应在这整体过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。【我的笔记】四、分型B_e（一）1型糖尿病（T1DM）1.分类1型糖尿病包括免疫介导型和特发型两类。自身免疫介导过程所致胰岛β细胞破坏的病例，属于免疫介导型；特发型是指部分病因和发病机制尚不明了的病例。2.特点多发生于在儿童和青少年。临床上起病较快，血浆-C肽和胰岛素的水平很低，容易发生酮症酸中毒。在而在另一些患者（主要是成年人或可发生于任何年龄）胰岛β细胞破坏较为缓慢。在起病的初期易被误诊为2型糖尿病

4、，但数月或数年后必须用胰岛素治疗。又称为成人隐匿性自身免疫性糖尿病。（二）2型糖尿病（T2DM）1.病因2型糖尿病是糖尿病中患病率最高的一种类型。其病因尚不完全清楚。2.特点（1）病因与多基因遗传有关，有较强的遗传易感性。（2）发病机制的异质性很大，从显著的胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足，到显著的胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗。不发生自身免疫介导的胰岛β细胞破坏。（3）大部分患者体形肥胖或有肥胖史。（4）不容易自然发生酮症酸中毒，但在某些应激因素的情况下可发生酮症酸中毒。（5）起病隐匿，高血糖逐渐发生。（6）多数患者通过饮食和运动疗法或口服降糖药治疗而不使用胰岛素可以

5、达到控制血糖的目的。（7）在病程较长、胰岛β细胞功能衰竭、口服降糖药失效后、或在某些特殊情况下应该使用胰岛素治疗。（三）特殊类型糖尿病包括以下8种病因和发病机制不同的特殊类型：1.胰岛β细胞的遗传缺陷（1）青年发病的成年型糖尿病：25岁以前发生糖尿病，临床表现类似2型糖尿病，有明显的糖尿病家族史。（2）线粒体糖尿病：多发生在45岁以前，多呈母系遗传方式。其临床表现类似2型糖尿病，但体重指数多在正常或偏低。一些还需要胰岛素治疗。胰岛β细胞自身抗体阳性。2.胰岛素作用的基因缺陷基因异常导致的胰岛素作用的缺陷。3.胰腺外分泌疾病胰腺炎、胰腺创伤、胰腺切除、胰腺肿瘤、

6、囊性纤维化等引起胰岛β细胞的损伤或减少。4.内分泌病变一些激素（如生长激素、皮质醇、胰高血糖素、肾上腺素）有拮抗胰岛素的作用。当这些激素过量（如肢端肥大症、库欣综合征、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤等）可引起糖尿病的发生。分型5.药物或化学物质诱发的糖尿病许多药物可减少胰岛素的分泌，这些药物可能不直接引起糖尿病，但是在胰岛素抵抗的患者有可能直接加速糖尿病的发生。6.感染某些病毒感染与胰岛β细胞破坏有关风疹病毒、柯萨奇病毒B、巨细胞病毒、腺病毒、腮腺炎病毒都可引起这类糖尿病的发生。7.罕见型免疫相关性糖尿病强直综合征，抗胰岛素受体抗体等。8.伴随糖尿病的其他遗传综合征

7、许多遗传综合征可伴有糖尿病。包括Down综合征、Klinefelter综合征Tumer综合征的染色体异常。（四）妊娠糖尿病妊娠糖尿病（GDM）指在妊娠期发生或发现的糖尿病。其主要的临床表现如下（1）多尿：排尿增多。（2）多饮：多尿导致口渴。（3）消瘦：大量的热卡从尿中丢失，引起体重下降。（4）多食：感到异常饥饿。（5）其他症状：视物模糊、嗜睡、恶心、体力下降。【我的笔记】五、1型糖尿病与2型糖尿病的区别B_e1型糖尿病患者大多起病较快，病情较重症状明显且严重。发病年龄多＜30岁，多见于小儿和青少年。体形一般较瘦，孪生者的一致性低（共显性50%），胰岛β细胞萎缩

8、，不注射胰岛素及应激时会出现酮症酸中毒