《发热蓝底》PPT课件

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1、发热一、原因和分类二、致热原三、发热机制四、发热时相及热代谢特点五、发热时机体机能和化谢变化六、发热生物学意义七、发热处理原则概念：l由于体温调节中枢调定点上移而引起的高水平体温调节活动称发热（当体温升过正常0.5℃时）换句话:即致热原引起体温调节机构的内控性反应，把体温上调到符合于体温调定点的新水平。l过热（非调定性体温升高）——少数病理性体温升高（常>41℃），超过调定点水平，是体温调节机构失控或障碍的结果，过热本质上不同与发热，如先天性汗腺缺失、下丘脑退性变，破坏体温调控。l非病理性发热——剧烈运动、

2、紧张、妊娠等生理性体温升高一、原因和分类（一）感染性发热各种病原微生物入侵机体后，在引起相应疾病时所伴随的发热占发热50-60%原于细菌40%病毒5%左右（细菌、病毒、支原体、主克次体、寄生虫等）（二）非感染性发热由病原体以外因素引起的发热1、无菌性炎症——高温、强酸、强碱、射线、无菌手术、心肌梗塞细胞坏死，分解2、恶性肿瘤——坏死物质（无菌性炎症）——免疫反应—抗原抗体复合物—发热——癌组织多糖成份3、变态反应——自身免疫性疾病、SLE、类风关等——Ag-Ab（血清病）——致敏淋巴细胞发热4、其他——类固

3、醇物质（胆烷醇酮等）——多核苷酸（具双链RNA均致热）——高渗盐水二、致热原能引起人类或实验动物发热的物质称为致热原，通过激活内生致热原细胞，使后者产生释放内生致热原（一）外源性致热原能激活内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质（外致热原一般为内生致热原的激活物，故又称发热激活物）l凡能引起内源性致热原产生和释放的体内外物质均为发热激活物l发热激活物——外致热原——某些体内产物激活内生致热原细胞内生致热原1、微生物G—内毒素（ET）G-壁产生，反复多次可致耐受性，分子量1000-2000KD，160度干

4、燥2小时灭活。致热——激活单核细胞产生EP——可能引起化学介质生成血脑屏障—中枢——直接作用脑内（可能性小，其分子量大）——降解产物大剂量引起双相热lG+菌——外毒素如：白葡菌——肠毒素金葡菌——外毒素A型链球——红斑毒素激活产EP细胞产生内生致热原l真菌——可溶性多糖、Prl病毒——血细胞凝集素l螺旋体（钩端、回归热、梅毒）2、非微生物性外源性致热原前述Ag-Ab淋巴因子、类固醇类、本胆烷醇酮等致炎物：硅酸、尿酸、结晶、炎性渗出液等（二）内源性致热原1948Becson从白细胞中提出小分子Pr称白细胞致热

5、原（LP），为表示来自体内称内源性致热原（EP）lEP—是由发热激活物作用下，吞噬细胞被激活后释放的一组小分子，不耐热Pr，为引起发热的共同信息物质，能产生EP的细胞①巨噬细胞类②肿瘤细胞③其他：郎罕、神经胶质等EP种类——①白细胞介素-1分子量12-18KD（致热作用）单核、巨噬、内皮、产生，小剂量单峰热，大剂量双峰热1.5-2h-峰,2-4h-峰。IL-1——体温调节中枢—发热（伴脂肪活化增加，代谢率上升）——刺激T细胞——激活中性粒——促进PG合成——促进Pr合成（纤维Pr原、血浆铜蓝Pr、C反应Pr

6、、a-抗胰Pr酶等）②TNF分子量17KD，70C。失去致热性50%小剂量单峰热（1ug/kg）1小时达高峰—直接作用体调中枢大剂量、双峰热（>10ug/kg）3-4h—通过IL-1而致热主要由巨噬细胞产生TNF——体温调节中枢（第一峰）——诱导IL-1（第二峰）③IFN17KD，细胞对病毒感染的反应物，主要白细胞产生。分α、β、γ三种（分别白细胞，纤维母细胞、T细胞产生）发热主要是α、γ，IFNβ不入EP范围，单峰热2-3h达到，具剂量依赖性和耐受性。④巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）源于单核、巨噬细胞

7、、T细胞，为一种肝素结合蛋白，8KD具——中性粒浸润——炎症反应——轻度趋化中性粒作用单相热，具剂量依赖性⑤白介素-6（IL-6）来自单核细胞、巨噬细胞和T、B淋巴细胞、内皮细胞、成纤细胞，26KD。LPS、IL-1、TNF刺激产生和释放，布洛芬和消炎痛阻止其发热，抗IL-6血清可使LPS发热受抑制。EP细胞+发热激活物——复合物（细胞活化）一系列信号转导，激活核转录因子——启动IL-1、TNF、IL-6基因表达——合成内生致热原——释放入血三、发热机制下丘脑视前区（POAH）是体调高级中枢，对温度信息起整

8、合作用，通过感受神经原——热敏、冷敏神经原活动，调控机体产热和散热过程，维持体温恒定。（一）体调中枢正调中枢（POAH）——体温上升负调中枢（杏仁核MAN、腹中膈VSA、弓状核）——限体温上高（二）EP进入中枢途径1、EP通过血脑屏障转运入脑血脑屏障“毛管”有IL-1、IL-6、TNF转运机制，转运相应EP入脑至POAH2、通过终板血管器作用体调中枢靠POAH有终板血管器（OVLT）是血脑屏障薄弱部位，对大分子物