《RonT室早诱发室颤》PPT课件

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1、RonT室早诱发室颤治疗1例于海侠病例患者张xx，男，50岁，主因“持续性胸骨后疼痛50分钟”120往诊接回入EICU。（2011.9.1220：20）既往史：心肌梗死(1990年、2009年11月）；近一年上楼梯喘憋、胸闷。2009年9月、11月分别CAG+PCI术（LAD近段80%狭窄，LCX中段90%狭窄，各支架一枚；RCA近中段90%弥漫狭窄，支架2枚)；HBP病史、吸烟史。查体：BP：127/88mmHg，双肺呼吸音略粗，左下肺可闻及少许湿啰音，心率74次/分，心律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音

2、。双下肢无水肿。入院心电图化验室检查离子：K+：3.22mmol/L、Na+：134mmol/LCL-：105mmol/LTNT：＜0.1ng/mL心脏超声入院诊断诊断：冠心病急性下壁、侧壁、正后壁心肌梗死killp2级陈旧性前壁心肌梗死室壁瘤形成缺血性心肌病心功能不全心功能II级高血压病3级极高危组电解质紊乱：低钾血症治疗扩冠、抗凝、抑制血小板凝集、抗动脉硬化、纠正电解质紊乱等溶栓适应症，尿激酶静脉溶栓（21：05）病人心电监测：频发室早（RonT），21：24诱发室颤，电复律后

3、恢复窦律。21：47再次发作反复室颤。RonT室早诱发室颤处理立即电复律补钾、补镁β-受体阻滞剂（考虑室颤发作是因为交感风暴）胺碘酮镇静剂：患者烦躁气管插管，呼吸机辅助呼吸复律后心电图22：08恢复窦律溶栓成功追踪患者入心内科病情平稳，美托洛尔25mgBid心率波动于60-70次/分准备择期CAG+PCI交感风暴事件2006年AHA/ACC/ESC定义指24h内自发的VT/Vf≥2次，并引起严重血流动力学障碍而需紧急治疗的临床症候群。因室速或室颤而引发的ICD频繁放

4、电被称为电风暴，也是一种交感风暴。约25-30%的交感风暴可引起SCD，预后恶劣，处理棘手，备受临床关注。发生机制病因基础和诱因基础病因：器质性心脏病。包括（1）结构异常性心脏病：ACS、心肌病、高心病、急性心肌炎、急性心包炎、感染性心内膜炎、瓣膜性心脏病等（2）原发性离子通道疾病：遗传性长QT间期综合症、Brugada综合症、特发性室速等（3）但亦有57%-87%的患者不能找到明确的促发因素诱发因素：主要诱发因素—交感神经兴奋。其他诱发因素：心肌缺血、心衰、电解质紊乱等临床特点交感风暴

5、发生时心脏电活动出现急剧严重的紊乱，表现为快速室速和室颤反复发作，常需反复多次的电复律，反复发作的时间间隔有逐渐缩短的趋势，每次室颤发作前窦性心率有升高的趋势；原来治疗室速有效的药物此时可能无效或疗效不佳；并且常伴有血压急骤升高、呼吸增快等全身症状；患者多存在病因基础和诱因，例如急性冠脉综合征、电解质紊乱、心力衰竭、颅脑损伤、躯体或精神应激，以及遗传性心律失常等。心电图特征室速、室颤发生前常有窦性心率升高；可见T波电交替或T波极度损伤性改变，如T波宽大畸形、Niagara样T波，伴发ST段改变；可有联律

6、间期不等、多源、多形性室性早搏；室性心动过速可以是多形性或尖端扭转型室速，也可能是快速的单形性室速或室颤。积极处理交感风暴积极复律，不必过虑“心肌损伤”。及时使用抗心律失常药物改善电复律或电除颤效果－β受体阻滞剂：中流砥柱；胺碘酮：SCD-HeFT显示，可减少SCD，但未使患者生存受益控制基础病因及诱因，补充钾、镁。积极非药物治疗：植入ICD、射频消融。β受体阻滞剂抑制交感风暴机制中枢性抗心律失常作用：可阻断中枢β受体，迅速降低交感神经张力和血浆中肾上腺素水平，相对增加心脏迷走神经的兴奋性。减少C

7、a2+、Na+的内流，减少K+的外流，使室颤阈值升高60%～80%。美托洛尔：5mg静脉给药，可间隔2分钟后重复给药至最大剂量（15mg）。国外研究发现，静脉注射该药0.2mg/kg，可完全阻断交感神经。指南建议2004年，ESC专家共识全面介绍了β受体阻滞剂抗心律失常、降压、预测猝死和早期干预急性心梗的作用。2006年，ACC、AHA和ESC发布的室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南认为，对于多种器质性疾病，无论是否存在心衰，β受体阻滞剂是减少心脏性猝死的主要药物，安全且有效。β受体阻滞剂在心血管疾病中

8、应用的专家共识明确指出，β受体阻滞剂可有效控制交感神经兴奋相关的室性心律失常，包括运动诱发出的心律失常、急性心梗、围手术期心律失常和心衰相关心律失常，并可有效预防心源性死亡（Ⅰ类推荐，证据水平A）。指南建议2006年“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”及大量临床资料证明，治疗交感风暴唯一有效的方法是应用静脉β受体阻滞剂。我国卫生部急性ST段抬高型心肌梗死临床诊疗路径规定，如