耐力训练对GK大鼠骨骼肌mTOR、PGC1α及YY1基因表达的影响

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1、华东师范大学硕士学位论文耐力训练对GK大鼠骨骼肌mTOR、PGC-1α及YY1基因表达的影响姓名：张庆申请学位级别：硕士专业：运动人体科学指导教师：丁树哲20100501论文摘要正常情况下，机体能量代谢处于相对平衡的状态，然而许多因素会影响这种平衡，比如运动、饮食、基因突变、基因表达变化等等。当能量代谢异常，就会影响正常的生命活动。线粒体作为能量代谢的核心细胞器，它的功能状态的变化会直接影响机体的正常代谢，引发糖尿病等代谢疾病。当今世界，糖尿病，尤其是非胰岛素依赖型的II型糖尿病已经严重威胁人类健康。在防治H型糖尿病的各种手段中，运动锻炼一直受到广泛重视和应

2、用，适当的运动可以调节线粒体的功能状态，减轻胰岛素抵抗，使机体维持能量代谢的正常平衡。mTOR是能量代谢中的重要调节蛋白，PGC-1Q能够控制线粒体的氧化功能，维持能量平衡，而转录因子YYl是mTOR和PGC-1a的共同靶蛋白。mTOR通过调节PGC一1Q和YYl的活性来影响线粒体基因表达的转录控制及氧化功能。这为线粒体活性受损的代谢疾病的治疗以及运动干预提供了新的方向。目的：研究耐力训练对GK大鼠血糖、血浆胰岛素水平和骨骼肌mTOR、PGC一1Q以及YYl基因表达的影响。方法：将12只雄性GK大鼠随机分为两组：对照组(H，n=6)，耐力训练组(R，n=6)

3、。H组不进行训练，R组大鼠进行6周的跑台训练，每周训练6天，每天一次，起始跑速为13m／min，最大速度不超过16．7m／min，训练时间：第一周30min／d，第二周40min／d，第三周50min／d，第四’六周60min／d。末次运动结束24’48小时内处死所有大鼠，用比色法测定血糖浓度，用酶联免疫法测定血浆胰岛素浓度，计算胰岛素抵抗指数，采用荧光定量PCR法检测mTOR、PGC-1Q及YY1基因转录水平。结果：(1)耐力训练使R组GK大鼠血糖、胰岛素水平显著降低，胰岛素抵抗指数IRI显著降低；(2)耐力训练下调R组GK大鼠骨骼肌PGC一1Q、YYl的

4、mRNA水平；(3)耐力训练对R组GK大鼠骨骼肌mTORmRNA水平无显著影响结论：(1)耐力训练可以显著控制GK大鼠血糖、胰岛素水平，有利于维持GK大鼠的正常胰岛素抵抗指数水平，改善机体对胰岛素的敏感性；(2)耐力训练对GK大鼠PGC-1Q、YYl的mRNA表达具有显著影响，说明二者可能参与了耐力运动对II型糖尿病的改善作用。关键词：线粒体；耐力训练；mTOR；PGC-1Q；YYl；糖尿病；胰岛素抵抗ABST刚屺TUndernormalcircumstances，energymetabolismofbodyisinarelativelybalancedst

5、ate．However，manyfactorscanaffectthisbalance，suchasexercise，diet，geneticmutation，changesofgeneexpression．TheabnormalenergymetabolismwiIIaffectthenormal1ifeactivities．Mitochondria，asthekeyorganelle，thechangeofitsfunctionalstatuswilldirectlyaffectthebody’Snormalmetabolism，leadtometabo

6、licdiseases，suchasdiabetes．Nowadays，diabetesmellitus，especiallynon—insulin—dependentdiabetes，TypeIIDiabetes，becomesaseriousthreattohumanhealth．AmongvarietiesofmethodsinpreventionandtreatmentofTypeIIDiabetes，exercisehasbeenwidelyused．Appropriateexercisecanregulatethefunctionalstateo

7、fmitochondria，reduceinsulinresistanceandmaintainthenormalbalanceofenergymetabolism．mTORisanimportantregulatorofenergymetabolism，transcriptionalcomplexPGC—IⅡisalSOabletocontrolmitochondrialoxidativefunctiontomaintainenergybalance，whilethetranscriptionfactorYYlisacommontargetproteino

8、fmTORandPGC—lQ．mTOR，throug