(医学保健)高压氧在各科疾病中的应用

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2、肺炎、急性支气管炎、肺梗死等。（三）消化系统消化性溃疡、溃疡性结膜炎等。（四）血液系统贫血、白血病等。（五）其他糖尿病、慢性肾小球肾炎、类风湿性关节炎、有毒气体及其它毒物中毒等。一、急性一氧化碳中毒一氧化碳（CO）是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于抑制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性毒气。CO为无色、无臭、无味、无刺激的气体。CO比空气略轻（相对密度即比重0.967），难溶于水。环境中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒；若达到12.5%时遇明火可发生爆炸。机体因吸入一定量的一氧化碳后危及人的健康，呈现特异的症状与体征

3、，甚至危及生命时，称一氧化碳中毒。职业性冶炼、爆破、铸造、化工合成、交通、矿井事故等生活性生火取暖、煤气管泄漏等【病因】1.职业性的一氧化碳中毒主要发生在钢铁、化工等工业生产过程中。在通风不良的地方射击、开炮也可能引起CO中毒。2.生活性的一氧化碳中毒常见于家庭取暖中，多由燃煤所致中毒，故也称煤气中毒。CO与血红蛋白结合氧的运输受抑制、氧的解离受抑制细胞外呼吸被抑制CO与细胞色素氧化酶3结合氧向线粒体弥散受抑制，阻断电子传递链细胞内呼吸受抑制【中毒机制】1.由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250～300倍,

4、形成碳氧血红蛋白(COHb)。而且还妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍氧释放，造成全身组织缺氧。2.碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散。3.CO与细胞色素P450、a3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程。【病理改变】1.大脑急性期脑水肿、脑出血；慢性期基底核坏死、脱髓鞘病变。2.心脏急性期心肌坏死；慢性期冠状动脉粥样硬化、心肌梗死。3.肺脏原发性肺水肿；继发性吸入性肺炎(昏迷患者)。4.肝脏慢性反复接触CO者可出现肝小叶坏死。5.肾脏肾实质退行性病变、坏死。6.肌肉肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。7.骨骼慢性CO接触者

5、可出现骨髓增生。8.皮肤红斑、水疱、坏疽。分类症状COHb特点轻度头痛、眩晕、恶心、呕吐、全身乏力10%～20%无昏迷，呼吸新鲜空气症状可消失中度上述症状较重，皮肤薄处，如口唇和面颊呈樱桃红色，有明显神经系统症状30%～40%浅昏迷，易苏醒，可发生迟发性脑病重度深昏迷、并发脑水肿、肺水肿、心肌损害，皮肤起水疱，血压下降、脑电活动消失、呼吸停止，中毒性脑病50%以上可发生迟发性脑病，中毒性脑病【临床表现】见下表。一氧化碳中毒的分类与临床特点【实验室检查】1．碳氧血红蛋白（COHb）测定应尽早监测血液COHb，当超过10%，有

6、诊断意义。(1)判断CO中毒程度时应以临床为主，化验为辅。(2)对于各种昏迷患者，检测血液COHb对鉴别诊断有参考意义。2．动脉血气分析CO中毒时，动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降，碱丢失（BE负值增大）。动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情的依据之一。pH值＜7.25，BE＜―10的患者要引起重视，应积极纠酸。3．血乳酸测定及乳酸∕丙酮酸测定。4．血清酶测定血清内各种酶活性明显增高，包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH

7、）等。对于中毒8h后COHb多已降至10%以下，无重要参考价值。CO中毒性心肌损害和心肌梗死的鉴别，血清酶检测有鉴别意义。5．血、尿常规检查。6．血尿素氮、肌酐检查。7．心电图（ECG）检查急性CO中毒ECG无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%～50%ECG可出现异常。ECG检查一般不能反映心肌损坏程度。8．脑电图（EEG）(1)广泛δ节律，则临床病情危重，预后差，死亡率高；以θ节律为主和慢波增多的患者预后较好。(2）凡EEG示广泛δ节律,临床表现较重的CO中毒，高压氧疗程应在50～60次以

8、上；EEG轻度异常者，高压氧治疗也不应少于10～20次。(3)EEG尚不能预测迟发性脑病的发生。9．脑CT特征性改变为出现病理性密度减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性期可见双侧脑室变窄变小，提示存在脑水肿，后期脑室扩大，提示脑萎缩。【诊断】1．中毒史。2．中枢神经系统损害的征象患者可有感觉障碍、意识