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时间:2019-05-12
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1、黄芪对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤p38MAPK表达的影响【摘要】目的探讨脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织磷酸化p38MAPK表达的变化以及黄芪对其之影响。方法静脉注射LPS复制大鼠ALI模型。随机分成3组:正常对照组、ALI组和黄芪组。采用蛋白质印迹检测肺组织磷酸化p38MAPK的表达,并观察大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)白蛋白、血清TNFα的变化以及肺组织病理学改变。结果LPS诱导大鼠ALI时肺组织磷酸化p38MAPK的表达较正常对照组显著增加(P<0.01)。
2、黄芪注射液可显著抑制大鼠肺组织磷酸化p38MAPK表达,降低W/D、BALF白蛋白以及血清TNFα含量,使下降的PaO2回升,减轻肺组织病理学损伤。结论ALI时肺组织p38MAPK磷酸化表达增加;黄芪注射液对内毒素性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制磷酸化p38MAPK的表达有关。【关键词】急性肺损伤;脂多糖;p38蛋白激酶;黄芪EffectofAstragalusontheExpressionofp38ProteinKinaseinRatswithLipopolysaccharideinducedAcuteLungInjury11H
3、UANGCuiping,YANGHeping(DepartmentofRespiratoryDiseases,theFirstAffiliatedHospitalofXianningUniversity,XianningHubei437100,China)ABSTRACT:ObjectiveTostudytheexpressionofp38proteinkinaseinLPSinduecdacutelunginjury(ALI)andtheinterventioneffectofastragalus.MethodsLPSwasinj
4、ectedintravenouslytoprepareALImodel.Theratsweredividedintothreegroupsrandomly:controlgroup,LPSgroupandastragalusgroup.Theexpressionofphosphop38proteinkinasewasanalyzedbywesternblot.ChangesofPaO2,wet/driedlungweight(W/D),albumininBALF,TNFαinserumandhistopathologywereobse
5、rved.ResultsRestingratlungexpressedalittlephosphop38;theexpressionofphosphop38wasupregulatedsignificantlyinthelungafterratswereinjectedwithLPS(P<0.01).ComparedwithLPSgroup,astragalussignificantlyinhibitedtheexpressionofphosphop38,decreasedPaO2,W/D,albumininBALFandT
6、NFαinserum(P<0.01),andalleviatedhistropathologicdamage11alleviated.ConclusionTheexpressionofphosphop38isupregulatedinratlungwithLPSinduecdALI.AstragalusinjectionhasaprotectiveeffectonALIanditstherapeuticmechanismmayberelatedtoinhibitionofthephosphorylationofp38MAPK
7、.KEYWORDS:Acutelunginjury;Lipopolysaccharide;p38proteinkinase;Astragalusp38蛋白激酶通路是新近克隆和鉴定的一条丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase,MAPK)信号转导通路[1],这条通路与炎症、应激反应的调控密切相关[2]。本研究采用静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤(ALI)模型,通过检测动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)白蛋白以及血清TNFα含量的变化,以评价p38
8、MAPK在LPS诱导肺损伤发病过程中的作用,并观察黄芪对肺组织p38MAPK活化的影响,探讨黄芪防治肺损伤的机制。1材料和方法1.1ALI模型的复制11健康Wistar大鼠30只,雌雄不拘,体
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