机械通气在急性有机磷农药中毒并呼吸衰竭治疗中的应用

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1、机械通气在急性有机磷农药中毒并呼吸衰竭治疗中的应用作者：金志强肖晶周权鞠涛刘秀玲【摘要】目的探讨机械通气在抢救有机磷农药中毒并发呼吸衰竭中的治疗方法及其疗效。方法对我科2008年1月至2010年8月收治的35例有机磷农药中毒并发呼吸衰竭的患者，应用机械通气治疗。结果35例均实行有创机械通气，治愈29例，死亡7例，抢救成功率82.7%,在综合治疗的基础上联合机械通气，获得较高的治愈率。结论有机磷农药中毒并发呼吸衰竭早期应用机械通气，选择合适的参数，加强气道护理，防止反跳是抢救重度有机磷中毒致呼吸衰竭成功的关键。【关键词】有机磷中毒呼吸衰竭机械通气急性有机磷农药中毒(AOP

2、P)是临床常见的中毒性疾病，发病急，病情进展迅速。呼吸衰竭是急性重度有机磷农药中毒最常见的并发症，是导致患者死亡的主要原因，常发生于循环衰竭之前。2008年1月至2010年8月，我科应用机械通气治疗急性重度有机磷农药中毒并发呼吸衰竭取得良好效果。现报告如下：1临床资料1.1一般资料5本组35例，男9例，女26例，年龄21-57岁。口服敌敌畏18例，甲胺磷7例，甲拌磷5例，其他5例。服药剂量25-200ml,服药至入院时间0.5-5小时。所有病例入院时均现行清水15000-20000ml彻底洗胃后，转入ICU。入院时，全血胆碱酯酶活力0-25%。患者入院时均为深昏迷，严重

3、呼吸困难，缺氧紫绀，呼吸0-35次/分，呼吸道内分泌物增多，肺部听诊可闻及湿啰音，PaO2<60mmHg,其中3例出现呼吸、心跳停止。经面罩给氧不能纠正上述症状。1.2治疗方法1.2.1一般急救措施入科后给予反复洗胃（2000-5000ml/次，3次/日），持续1-3天,至洗出液澄清无蒜臭味，每次洗胃后经胃管注入20%甘露醇250-500ml导泻。连续监测生命体征及阿托品化现象，常规给予补液，利尿，解毒剂，纠正水电解质紊乱及酸中毒等处理，脑水肿者给予甘露醇，必要时给予强心，抗休克，心肺复苏等治疗。1.2.2机械通气所有病例均经口腔气管插管机械通气，采用控制/辅助模

4、式通气，潮气量6-12ml/kg,呼吸频率10-16次/分，吸:呼=1:1.5-2.0，吸气压力12-25cmH2O（1cmH2O=0.098kpa）,吸气峰压流速40-80L/分，触发敏感度-4―1cmH2O,吸入氧浓度0.3-0.5，肺水肿者酌情给予PEEP5-10cmH2O。2结果本组35例病人，共治愈29例，死亡6例，抢救成功率82.7%。其中5例死亡病人分别因肺水肿、中枢型呼吸衰竭及中间综合症，突然加重所致。1例因其它原因死亡。3讨论5急性有机磷农药中毒（AOPP）是临床上常见的一种急危重症，其病情凶险，死亡率高。死亡原因之一为呼吸衰竭[1],急性重度有机磷农

5、药中毒并呼吸衰竭可分为中枢型及外周型呼吸衰竭。中枢型呼吸衰竭主要是由于有机磷农药直接或间接抑制呼吸中枢，中枢蓄积的乙酰胆碱激动呼吸中枢背侧细胞群的M受体，膈肌与肋间肌失去支配而不能发挥作用所致。外周型呼吸衰竭原因有两方面:1.呼吸道分泌物增多，呼吸道痉挛造成肺水肿、呼吸道狭窄或阻塞，为M受体受乙酰胆碱激动所致；2.呼吸肌麻痹，又分为急性外周型（中毒24小时内）及迟发型（IMS,多在中毒后2-7天内发生）。阿托品能逆转中枢性呼吸衰竭及急性外周型呼吸衰竭，IMS临床表现是在胆碱能危象控制之后，迟发型周围神经病变出现呼吸困难伴有明显的肌无力，而无明显出汗，瞳孔缩小等胆碱能危象

6、表现。IMS发病机制一般认为可能是[2]：(1)有机磷化合物引起终板区持续去极化，使突触后神经肌肉接头功能障碍；(2)复能剂用量，胆碱酯酶活力持续抑制；（3）横纹肌（膈肌，肋间肌）变性坏死。阿托品对IMS治疗无效，复能剂及机械通气是治疗的关键[3]。高峰曾将67例中毒，动脉血气PaO260-75mmHg或伴有PaCO240-50mmHg病人分为立即机械通气组和先鼻导管吸氧，监测血气，直至PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg时才开始机械通气组，进行对比分析，结果两组在住院时间、病死率、致残率间差异有统计学意义，可见早期机械通气的价值[4]。5因

7、有机磷中毒病情复杂多变，发病急病情进展迅速，在不同个体可以有不同类型的呼吸衰竭表现，或者多种类型呼吸衰竭特征在同一患者身上同时出现，而且患者病情变化常呈跳跃性，常因呼吸衰竭突然恶化以致插管机械通气不及时而死亡。另外，由于洗胃不彻底，阿托品减量过快，阿托品效应不明显，严重肺水肿未及时纠正，复能剂用量不足等，一些原本好转甚至已撤机拔管的患者呼吸衰竭亦再度加重[5]。因此可见，有机磷中毒所致呼吸衰竭与其它疾病所致呼吸衰竭相比病情变化更具有突然性，病情预测更加困难，需要有不同的处理策略。我们总结有以下体会：(1)及早上机正确处理机械通气、洗胃、阿