多巴胺改善有机磷农药中毒救治中阿托品效应低下的研究

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1、多巴胺改善有机磷农药中毒救治中阿托品效应低下的研究【关键词】有机磷农药中毒　　【关键词】多巴胺；有机磷农药中毒；阿托品效应低下在急性有机磷农药中毒（AOPP）救治中，尤其是重度中毒时，阿托品效应常不显现或反应迟缓，统称阿托品临床效应低下。我们自2002年1月，对出现阿托品效应低下患者加用多巴胺治疗，通过3年的研究并与既往同期患者比较，发现多巴胺有改善有机磷农药中毒救治中阿托品效应低下的作用，明显改善了患者预后。现将资料报告如下。　　1资料与方法　　11一般资料我们自1999年1月―2004年12月共收治有机磷农药中毒627例，出现阿托品效应低下者138例，此

2、138例均为口服有机磷农药后引起的重度中毒，其中1999年1月―2001年12月共76例为对照组，2002年1月―2004年12月62例为治疗组。对照组76例，男23例，女53例，服毒量小于30ml11例，30~50ml13例，50~100ml28例，大于100ml24例，服毒至就诊时间小于1h17例，1~3h34例，3~5h13例，大于5h12例。治疗组62例，男20例，女42例，服毒量小于30ml7例，30~50ml10例，50~100ml27例，大于100ml18例，服毒至就诊时间小于1h11例，1~3h28例，3~5h14例，大于5h9例。两组患者在

3、性别、服毒量、服毒至就诊时间等比较无显著性差异，有可比性。5　　12临床表现①所有的病例均有明确服毒史。②所有病例均有明显的中毒症状，如流涎、口吐白沫、腹痛、呕吐、呕吐物及呼气均有大蒜味、出汗、皮肤湿冷、瞳孔缩小、肌颤、发绀、双肺大量湿性音，部分患者出现昏迷、呼吸困难、抽搐等症状。③胆碱酯酶活力均明显降低、少于正常值的30%。　　13治疗方法所有患者均经洗胃、内科综合治疗及据病情应用阿托品、胆碱酯酶复能剂、20%甘露醇、5%碳酸氢钠，必要时气管插管、辅助呼吸等。治疗组在上述治疗的基础上，血压无降低者：多巴胺20mg加入5%葡萄糖500ml中静点，按1~3μg

4、/（kg・min）的速度控制滴速。对血压下降者多巴胺适当加量，最多用至450μg/（kg・min）。　　14判断标准按标准［1］判断阿托品化、阿托品不足、阿托品中毒。阿托品化的时限超过6h者为阿托品效应低下。　　15统计学分析采用PEMS31软件包分析，均数比较采用方差齐性检验、t检验，率的比较用χ2检验。　　2结果　　多巴胺对阿托品效应低下的影响见表1。对照组出现阿托品化的时间为（163±85）h，而多巴胺组缩短为（96±64）h，经方差齐性检验F=17639，P＞005，两组方差齐，经t检验t=43122，P＜001，差异有显

5、著性。死亡率由过去的763%降为29%，经卡方检验χ2=2697，P＜001差异有显著性。表1多巴胺对阿托品效应低下的影响（略）其中治疗组用多巴胺后，有9例患者出现阿托品中毒症状，死亡2例。5　　3讨论　　31重度AOPP病情凶险，并发症多，死亡率高，目前尽快（6h以内）阿托品化是有效的救治措施之一。但在临床救治中常见阿托品效应低下，出现阿托品效应低下者死亡率很高。阿托品效应低下的出现与以下因素有关：就诊过晚、洗胃不彻底、残留毒物继续吸收、混合性中毒、阿托品与复能剂应用不当，以及存在严重并发症如心脏骤停、急性呼吸衰竭、脑水肿、肺水肿、休克、中毒性心肌炎、水盐

6、酸碱平衡紊乱，多系统功能衰竭等。这此致命的病理状态将明显制约阿托品效应，如急性脑水肿时颅内压急骤上升，结果使脑内血流灌注明显下降，致脑内阿托品血药水平低，不足以在脑内充分发挥其抗胆碱作用，因此，单纯的阿托品使用不能逆转脑水肿状态，也不能减轻原有的意识障碍［2］。临床治疗中虽努力纠正并发症，彻底或反复洗胃，但有些因素不可避免，仍有患者在治疗中常出现阿托品效应低下，目前尚无很好的办法预防及治疗，我们自2002年1月加用多巴胺治疗，收到了明显的效果。　　32多巴胺为一种神经递质，在中枢内与乙酰胆碱具有拮抗作用，正常时两者处于平衡状态［3］。有机磷农药中毒时，有机磷

7、农药和胆碱酯酶结合生成磷酰化胆碱脂酶而失去分解乙酰胆碱的作用，致使乙酰胆碱在体内堆积。乙酰胆碱作用于M受体则产生毒蕈碱样症状，作用于N受体则产生烟碱样症状。阿托品为M受体阻滞剂，M受体阻滞后，则表现为其他受体如α、β5受体多巴胺D1、D2受体兴奋的表现。因此，有机磷农药中毒应用阿托品出现效应低下时，加用小剂量多巴胺可改善其效应，协同表现为阿托品的效应。小剂量多巴胺2~5μg/(kg・min)激动多巴胺受体和β受体，中等剂量5~10μg/（kg・min）可明显激动β受体，也兴奋α受体，大剂量＞10μg/（kg・min）

8、主要表现为正性肌力作用和收缩血管作用［4］。我们主要