2017肝硬化腹水诊疗指南

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1、2017年肝硬化腹水诊疗指南腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约15%，5年病死率约44-85%。因此，腹水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。2001年4月，世界胃肠病学组织（WGO)制定了《临床指南:成人肝硬化腹水的治疗(2001)》。2004年美国肝病学会(AASLD)制定了《成人肝硬化腹水处理指南》，并于2009年和2012年进行了更新。2006年英国肝病学会也制定了《腹水管理指南》，201

2、0年欧洲肝病学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。1996、2013年国际腹水俱乐部（ICA）制定了《腹水管理共识》。国内也先后制定过一些肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（SBP）的专家共识等。为帮助临床医生在肝硬化腹水及其相关并发症的诊疗和预防工作中做出合理决策，中华医学会肝病学分会组织肝病、消化、感染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。表1推荐意见的证据等级和推荐强度等级证据质量高（A）进一步研究不可能改变对该疗效评估结果的可信度中（B）进一步研究有

3、可能影响该疗效评估结果的可信度，且可能改变该评估结果低或非常低（C）进一步研究很有可能影响该疗效评估结果的可信度，且很可能改变该评估结果推荐强度等级强（1）明确显示干预措施利大于弊或者弊大于利弱（2）利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当腹水：任何病理状态下腹腔液体量增加超过200ml，称为腹水。多种疾病可以导致腹水。本指南只是指肝硬化引起的腹水病因肝硬化时腹水形成常是几个因素联合作用的结果。门静脉高压时腹水形成的主要原因和始动因素；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）失衡以及低蛋白血症也在

4、腹水的形成中发挥作用1，门静脉高压，<12mmHG,很少形成腹水。2RASS活性增强--钠水潴留3其他血管活性物质增多或活性增加钠潴留4低蛋白血症5淋巴回流受阻(二)诊断、评估、分级与分型1.腹水的诊断(1)症状和体征肝硬化患者近期出现乏力、食欲减退等或原有症状加重，或新近出现腹胀、双下肢水肿、少尿等表现。查体见腹壁静脉曲张及腹部膨隆等。移动性浊音阳性提示患者腹腔内液体>1000ml,若阴性则不能排除腹水。(2)影像学检查最常用的是腹部超声，简单、无创、价廉。超声可以确定有无腹水及腹水量，初步判断来源

5、、位置（肠间隙、下腹部等）以及作为穿刺定位。其次包括腹部CT和MR检查。2.腹水的评估诊断腹水后要对腹水的性质和量以及是否合并SBP进行评估，包括病史、体格检查、实验室检查、腹部影像学检查及诊断性腹腔穿刺。(1)腹腔穿刺腹腔穿刺抽取适量腹水是操作简单、安全的措施。通过腹水理化性质、微生物学和细胞学等分析，可明确腹水性质，早期发现潜在的感染。腹腔穿刺术的禁忌证较少,应由培训后的医师进行操作。腹腔穿刺术的并发症有腹壁血肿，穿刺点液体漏出、肠穿孔等。(2)腹水实验室检查和分析腹水实验室检查内容见表2。表2腹

6、水实验室检查内容常规选择性检查偶查细胞计数及分类培养（细菌、厌氧菌）结核菌涂片和培养白蛋白糖脱落细胞学总蛋白LDH胆红素淀粉酶甘油三酯革兰染色腹水外观可无色透明、浑浊、脓性、血性、乳糜样等。腹水实验室常规检查包括细胞计数、分类、白蛋白、总蛋白定量等。腹水细胞计数及分类是腹水检测的首要指标，无并发症的肝硬化腹水细胞总数<500×106/L。如腹水的中性粒细胞（PMN）计数>250×106/L，即使患者无任何症状，也应考虑SBP。此时PMN比例>腹水白细胞总数50%.并发结核性腹膜炎或肿瘤则以淋巴细胞增高

7、为主。腹水细菌培养阳性率较低，一般在20-40%左右。为了提高阳性率，应以血培养瓶在床旁取得腹水立即注入10-20ml。不可先沉淀腹水，以沉淀物培养，这会增加PMN吞噬细菌的机会，反而不易得到阳性结果。(3)腹水的常见病因:肝硬化是引起腹水的最主要原因，其他肝外疾病约占15%，其中最常见的是恶性肿瘤、结核性腹膜炎、慢性心力衰竭或肾病综合征等。部分腹水患者有两个或以上的病因。肝硬化引起的腹水常通过腹水实验室检查判断漏出液或渗出液，以及血清-腹水白蛋白梯度（serum-ascitesalbumingrad

8、ient，SAAG）判断是门脉高压性或非门脉高压性腹水。SAAG即血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值（SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白）。腹水中的白蛋白含量可体现腹水的渗透压，其与血清白蛋白含量之差可间接反映血清与腹水的渗透压差，可间接判断腹水是否因为门静脉压力增高而引起[9]。SAAG与门脉压力呈正相关，SAAG越高，门脉压就越高。SAAG≥11g/L的腹水为门脉高压性，常见于各种原因导致的门脉高压性腹水。SAAG＜11g/L的腹水多为非门脉