[临床医学]支气管哮喘

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1、支气管哮喘一、概述1．定义支气管哮喘（bronchialasthma，简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。新概念是一种慢性气道炎症概念的更新老概念系因支气管痉挛所致炎症≠感染但常于感染后继发或加重一、概述2．特征气道高反应性广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展可产生不可逆性狭窄和气道重塑反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间或/和清晨发作可自行缓解或经治疗后缓解一、概述3．全球哮喘防治创议（GINA）：1994年在美国国立卫生院心肺血液研

2、究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA）。二、流行病学全球：患者1.6亿，患病率1%～13%；我国：患者3千万，患病率1%～4%；普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农村，发达国家高于发展中国家，40%有家族史。由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-1827美国跳水名将洛加尼斯美国女影星沙朗司通1997年飞越黄河壶口瀑布2002年飞越不大拉宫广场2003年12月10日卒于上海死因可能是酗酒后哮喘发作三、病因内因：遗传因素——与多基因遗传有关外因

3、：环境因素——激发因素：过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等；感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体；食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物性：普奈洛尔、阿司匹林非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气等四、发病机制免疫学机制与气道炎症机制气道高反应性（AHR）神经机制变态反应与气道炎症过敏原MCTBEOHistamine，PAFLTs，PGsIL-4IL-5IgEPAF，LTsMBP，ECP平滑肌收缩速发症状哮喘发作炎症慢性症状慢性哮喘AHR速发型与迟发型哮喘反应（IAR与LAR）IAR：与吸入变应原同时发生，1

4、5～30分达高峰，2小时逐渐恢复正常；LAR：慢——吸入变应原6小时后发生；长——持续时间长，可数天；重——临床症状重；肺功能损害严重而持久。BarnesPJ粘液腺增生水肿平滑肌肥大及收缩中性粒细胞嗜酸性细胞浸润基底膜增后粘液栓上皮脱落炎症过程气道高反应性(AHR)气道对各种刺因子表现过强或过早的收缩反应。AHR为支气管哮喘的共同病理生理特征，但AHR并非支气管哮喘所特有。上皮细胞剥脱粘膜通透性增高抗原和刺激物易达粘膜下刺激效应细胞神经末梢裸露，对刺激敏感性增高AHR神经机制胆碱能神经功能亢进β-肾上腺素受体功能低下可能存在α-肾

5、上腺素能神经的反应性增加NANC能神经系统：VIP，NO等舒张气道神经介质P物质，神经激肽等收缩气道介质比例失衡环境因素遗传易感个体炎细胞、细胞因子以及炎症介质相互作用神经调节失衡上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性症状性哮喘环境激发因子四、发病机制五、病理肉眼：①可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有肺大泡。②支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。③支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。五、病理显微镜下的改变比较明显：①纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加；②

6、气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润；③气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留。五、病理3．疾病后期：支气管平滑肌的肌层肥厚气道上皮细胞下的纤维化、基底膜增厚等气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。六、临床表现1．症状典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重表现：被迫采取坐位或呈端坐呼吸、干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。咳嗽变异型哮喘（CVA）：以咳嗽为唯一症状。六、临床表现发病特征：①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。②时间节律性：

7、常在夜间及凌晨发作或加重。③季节性：常在秋冬季节发作或加重。④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期（症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解）。六、临床表现体征非发作期可无异常体征。发作期胸廓呈过度充气状态，叩诊呈过清音，有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。寂静胸（silentchest）：在轻度发作或非常严重发作时，不出现哮鸣音。七、实验室和其他检查1．血液常规检查2．痰液检查3．呼吸功能检查4．动脉血气分析5．胸部X线

8、检查6．特异性过敏原的检测七、实验室和其他检查1．血液常规检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显。并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。七、实验室和其他检查2．痰液检查涂片在显微镜下可见：①较多嗜酸性粒细胞；②尖棱