老年肾与老年肾病ppt课件

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1、“老年肾”“老年肾脏病”王琴为什么要谈一谈老年肾由于老年人的增多肾老化→老年肾是一个生理过程，由于认识不足，容易被看成是病理老年肾者常由于其它病因儿死亡，如心肾综合征“老年肾”“老年肾”是一个独立的概念，表现为：老年肾脏质量减少，主要是皮质肾功能减退肾血管阻力增高肾血流量减低“肾脏自然老化”包括生理、功能、组织以及免疫功能的变化主要基础是细胞老化“避免误诊、漏诊”加强对老年肾的认识，防止在老年肾的基础上促使肾功能加速减退避免处理不当，使肾功能衰竭为什么要重视老年肾脏病老年增多老年有全身系统不同与成年人的基础老年肾

2、脏病有其特点1、和成年人同样能见到的肾脏病，但有其特点2、老年特有的，如肾小动脉硬化和肾硬化3、与泌尿外科有关的肾脏病合并其它病太多见如心肾综合征、肾心综合征、心脑肾综合征等临床大夫往往只抓一头，或漏诊、误诊或过分处理，或将所有问题都推在肾脏问题造成病人的损失老年肾的基础细胞老化的基础生理基础组织基础“某年龄段肾功能的正常水平”不明确老年肾功能的评估，不能仅以GFR影响Scr因素，在老年人很多需结合多方面来评估，如肾小管功能，肾脏形态学检查以及体积测定，皮质厚度等来考虑肾功能随龄增而进行性减退，但非全部年龄NCc

3、r≥90ml∕min∕1.73㎡60≤Ccr＜89ml∕min∕1.73㎡Ccr＜59ml∕min∕1.73㎡60~69257（28%）15（60%）3（12%）70~798810（11.4%）34（38.6%）44（50%）80~91513（5.9%）14（27.5%）34（66.6%）总数16420（12.2%）63（38.4%）81（49.4%）肾小球硬化40岁以前，硬化的肾小球少于5%70岁以后，硬化的肾小球可增至30-40%GBM增厚，通透性可能增加“病理”性肾小球硬化与老年者的异同一般认为“病理”性小

4、球硬化应该是硬化的小球明显超出用公式计算的数，公式（病人的年龄∕2）－10（%）形态学方面对球性硬化的评定如果球性硬化表现大于一般，则一个浸润性德过程如淀粉样变、或糖尿病应该考虑硬化的小球基底膜断裂则可能是严重肾小球炎症和新月体形成的后遗症，如IgAN，小血管炎、或LN等肾小管萎缩老年肾小管细胞数减少，脂肪纤维增多，基膜增厚憩室或单个性囊肿增多一些物质可能残存在憩室或囊肿，引发感染动脉的僵硬度与肾脏动脉的僵硬增加，导致脉搏速度，搏动的能量传到远端微血管改变入球动脉受影响，调节功能改变，形成小球毛细血管内血压升高，

5、高滤过，系膜基质积聚大血管的僵硬度与肾微血管的损伤标志——白蛋白尿相关中医脉诊：弦脉等的提示血管搏动的压力血管搏动的压力增强可以导致肾脏小动脉的损伤可使小动脉扩张和形成微动脉瘤病理显示透明性和纤维蛋白样坏死当这种压力减少是，上述的改变可逆肾间质纤维化老年人肾间质纤维化逐渐发生，尤以70岁以后明显这些变化之间的关系，以及间质纤维化和细胞浸润的发生机制，目前不清楚影响老年肾功能减退的主要因素先天因素慢性炎症长期高血压动脉硬化代谢因素如脂代谢紊乱长期高蛋白饮食隐匿的心、血管病控制高血压、代谢因素和炎症性过程在个体老年可

6、能延缓年龄相关的肾功能减退先天因素不论是由于低出生体重或宫内发育迟缓而存在的肾单位的减少基因例如：Klotho一种抗衰老基因，表达紊乱，能产生早衰综合征Klotho主要在肾脏、甲状旁腺和脉络丛等组织中表达当肾功能减退，该基因表达相关地减低，促早衰该基因在调节钙磷平衡中其核心作用维持钙磷稳态的平衡对控制衰老有重要意义炎症老年肾脏可能由于既往急性肾损伤后的潜在的不活动的病变，易于形成CKD虽然AKI后可以发生小管再生，但现认为细胞可塑性可能丧失，最终可能导致小管细胞丧失AKI局部或系统的炎症性过程都可以增加以后肾功能

7、减退发生率在炎症的修复和再生过程中还可启动成肌纤维细胞旁分泌，继而发生小管间质和毛细血管纤维化对炎症的认识近十多年，对炎症的认识已从急性炎症反应扩展到慢性状态炎症：是一种对有害环境的适应性反应是一种组织应激反应事实是假如在早年残存创口和感染，几乎在老年都会遭遇系统性慢性炎症疾病的发生急或慢性炎症与促进肾老化急或慢性炎症都能不同程度的促进肾老化炎症与存在以下疾病相关，心血管疾病，糖基化终末化产物的积聚，胰岛素抵抗，牙周的疾病，关节炎和其他老年常见的慢性疾病肾间质可见非特异的炎症改变，如单核细胞的灶性浸润等衰老过程能

8、构成炎症性的指标水平增加，如肿瘤坏死因子，C-反应蛋白，IL-6，纤溶酶原激活物抑制剂1，这些都是老年具有炎症性过程者所常见关于抑制炎症是否应用一些对炎症有抑制作用的药物能有益于改善肾功能，有探讨价值如青藤硷对降低C-反应蛋白的作用ACEI或ARB有明显的减少巨噬细胞和T-辅助淋巴细胞浸润，和同食有降低小管间质增值和硬化作用血管紧张素ii血管紧张素ii（Angiotens