药理学笔记汇总 q

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1、--WORD格式--专业资料--可编辑---药理学最具权威的笔记总结作者：唐辉（怀化医专影像方向）一、传出神经系统的解剖学分类：自主神经交感神经神经节心肌、平滑肌副交感神经换元腺体运动神经骨骼肌二、传出神经的递质与分类1.胆碱能神经（1）全部交感神经和副交感神经的节前纤维（2）全部副交感神经的节后纤维（3）运动神经（4）少数交感神经的节后纤维。如支配汗腺分泌和骨骼肌血管的神经。2.去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维。3、其他非经典的传出神经纤维：多巴胺能神经(肾、肠系膜血管)、嘌呤能神经(胃肠道、泌尿生

2、殖道等)、肽能神经(胃肠道中)三、传出神经系统的受体（一）胆碱受体1．M胆碱受体(M-R)：又可分为3种亚型，M1–R：主要分布于胃壁细胞、神经节、CNS（中枢）M2–R：主要分布在心脏、脑、平滑肌、传出神经突触前膜及中枢等。M3-R：分布于外分泌腺、平滑肌、血管内皮、脑、自主神经节。2．N胆碱受体（N-R）又分为N1受体和N2受体。N1：主要分布自主神经节细胞膜级肾上腺髓质等。N2：骨骼肌细胞膜神经肌肉接头。（二）肾上腺素受体能与AD或NA结合的受体。可分为两大类，即α型肾上腺素受体（α-R）和β型肾上腺素受体

3、（β-R）。1．α肾上腺素受体（α-R）：α1-R：主要分布在突触后膜、黏膜、内脏血管、虹膜辐射肌及腺体。α2-R：主要分布神经末梢突触前膜。2．β肾上腺素受体（β-R），可分为3种亚型。β1-R：主要分布于心脏、肾小球旁系细胞。β2-R：主要分布于平滑肌、血管、肝、支气管和去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜等。β3-R：主要分布在脂肪细胞。（三）多巴胺受体主要分布于肾、肠系膜、内脏血管平滑肌。（四）传出神经系统受体功能及其分子机制（1）M-R：属于G蛋白耦联R。MR兴奋后与G蛋白耦联，激活磷酯酶C，增加第二信使，即

4、1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）、二酰基甘油（DAG），从而产生效应。（2）N-R：属于配体门控离子通道型受体。由α、β、r、δ亚基组成五聚体的细胞膜通道。Ach与α亚基结合,可使离子通道开放，Na+、Ca2+内流，产生肌肉收缩。（3）AD-R：属于G蛋白耦联R。具有7次跨膜区段结构。ADR兴奋后与G蛋白耦联，激活磷酯酶C，增加第二信使，即1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）、二酰基甘油（DAG），从而产生效应。α2-R抑制AC使cAMP减少,β-R兴奋AC使cAMP增加,产生不同效应。四、传出神经系统的生理效应受体

5、激动分布受体激动后效应胆碱受体M受体胃壁细胞胃酸分泌增加心脏心率，传导减慢，收缩力减弱皮肤、黏膜血管舒张----WORD格式--专业资料--可编辑---血管扩张内脏平滑肌、支气管、胃肠道收缩汗腺、唾液腺分泌增加瞳孔括约肌，睫状肌、膀胱逼尿肌收缩N受体N1受体自主神经节、肾上腺髓质兴奋血压升高N2受体骨骼肌运动终板骨骼肌收缩肾上腺素受体α受体α1受体皮肤、黏膜、内脏平滑肌收缩血压升高瞳孔开大肌扩瞳α2受体突触前膜负反馈调节、抑制NA释放血压下降β受体β1受体心脏心率，传导加快，收缩力增强β2受体支气管平滑肌舒张冠状

6、、骨骼肌血管舒张肝脏肝糖元分解增加，促糖异生多巴胺受体D1受体肾血流量增加，滤过率及Na↑肠系膜血管，冠状血管舒张D2受体呕吐、精神失常、内分泌失调五、传出神经系统的受体分布及其效应六、作用于传出神经系统药物的分类七、各个药物简介：分类药名途径体内过程药理作用临床应用不良反应一、胆碱受体激动药①M、N胆碱受体激动药乙酰胆碱(Ach)静注１、Ｍ样作用：血管舒张、心脏抑制：心力↓、心率↓、传导↓；胃肠壁平滑肌及膀胱平滑肌收缩；支气管平滑肌收缩；瞳孔括约肌收缩—缩瞳腺体分泌增加２．激动Ｎ样作用：Ｎ1样作用：神经节兴奋Ｎ

7、2样作用：骨骼肌收缩只作为药理学研究工具药卡巴胆碱静注1、直接激动M、N-R，但选择性差；限用于局部青光眼毒性大②M受体激动药毛果芸香碱（匹鲁卡品）点滴对眼和腺体的作用最明显1、对眼影响（1）缩瞳（2）降低眼内压（3）调节痉挛2、促进腺体分泌3、兴奋平滑肌1、青光眼（首选）闭角型青光眼（充血性青光眼）开角型青光眼（单纯性青光眼）2、治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。3、口腔干燥过量或吸收过多出现M受体兴奋如出汗、呕吐等，可用阿托品解救----WORD格式--专业资料--可编辑---4、对抗阿托品中毒的M样

8、症状二、抗胆碱酯酶药①易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明（Neostigmine）口服吸收少且不规则1、兴奋骨骼肌作用强大。2、兴奋胃肠及膀胱平滑肌作用较强。3、减慢心率4、其他，能对抗筒箭毒碱和阿托品的作用，1、治疗重症肌无力（首选）2、治疗术后腹气胀和尿潴留3、治疗阵发性室上性心动过速4、非去极化型肌松药(竞争性神经肌肉阻滞药)中毒的解救。禁忌症：心动过缓、支气管哮喘、机器性