椎管内麻醉并发症防治专家共识

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1、椎管内麻醉并发症防治专家共识中华医学会麻醉学分会吴新民王俊科庄心良叶铁虎杭燕南曲仁海徐建国薛张纲熊利泽王国林欧阳葆怡孙晓雄郭曲练概述定义：指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响目的：为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低麻醉风险并最大程度地改善患者的预后本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。椎管内麻醉并发症1椎管内阻滞相关并发症2药物毒性相关并发症3穿刺置管相关并发症心血管系统并发症呼吸系统并发症全脊髓麻醉恶心呕吐尿潴留3216异常广泛的脊神经阻滞4

2、51椎管内阻滞相关并发症1椎管内阻滞相关并发症2药物毒性相关并发症3穿刺置管相关并发症局麻药的全身毒性反应马尾综合征短暂神经症（TNS）321肾上腺素的不良反应42药物毒性相关并发症典型病例(引自AtleeJL,2007,ComplicationsinAnesthesia,2nded,saunders.)48岁男患者，右腹股沟斜疝修补术腰麻，L4-5间隙24号针穿刺（坐位），过程顺利，5%利多卡因75mg+7.5%葡萄糖+肾上腺素0.1mg+芬太尼0.1mg注入，5分钟后阻滞平面在L3。病人置右斜侧位后，又注入利多卡因50mg，阻滞平面T10。术

3、后连续12小时会阴区域麻木无感觉，不能排尿排便，肛门括约肌张力明显减弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI检查无异常。6个月后复查仍排尿困难，不能自行排便，S3~5区域双侧感觉明显减弱。1937年Ferguson和Watkins报道14例马尾综合症---Durocaine（含15%普鲁卡因等）1980年发现氯普鲁卡因神经毒性亚硫酸盐1991年报道CSA导致神经毒性（4例）3例为5%利多卡因+7.5%葡萄糖---28号细导管1例为0.5%地卡因+5%葡萄糖---超过正常剂量FDA宣布废除细导管CSA技术（≤27号）1992年陆续报道了利多卡因的神经毒性利

4、多卡因——局麻药安全性的“金标准”1995年SakuraS等一项实验Localanestheticneurotoxicitydoesnotresultfromblockofvoltage-gatesodiumchannels.AnesthAnalg81:338-346------局麻药的神经毒性作用一旦产生，比毒素还毒！河豚毒素（TTX）试验：1）具有与Na通道亲合力高，比局麻药强,但结合较松散的特点2)神经阻滞剂量可产生很长时间阻滞，但在恢复期对动物神经功能和神经组织学无任何改变，甚至用10倍于神经阻滞剂量亦无损伤作用。3)相反，局麻药（等效剂

5、量）导致严重广泛神经组织学损害和功能丧失。治疗指数并不是判定局麻药的神经组织毒性和安全性的指标：LD50/ED50在目前临床所应用的局麻药中氯普鲁卡因利多卡因LD50/ED50都较高普鲁卡因dicainlevobupivicainrropacainBupicainEtidocain（二）马尾综合征马尾综合征是以脊髓圆锥水平以下神经根受损为特征的临床综合征，其表现为：不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能减弱。（1）局麻药鞘内的直接神经毒性（2）压迫性损伤：如硬膜外血肿或脓肿（3）操作因素损伤。马尾综合征病因马尾综合征马尾

6、综合征的危险因素主要因素影响因素备注蛛网膜下腔神经周围的局麻药浓度给药剂量最重要的因素局麻药的浓度影响局麻药在蛛网膜下腔分布的因素如重比重溶液（高渗葡萄糖）、脊麻中选择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢（采用小孔导管）等,将导致局麻药的分布受限而增加其在尾端的积聚，加重对神经的毒性作用。局麻药的种类局麻药直接的神经毒性血管收缩剂肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但脊麻药物中添加肾上腺素可加重鞘内应用利多卡因和2－氯普鲁卡因引起的神经损伤。由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防显得尤为重要：（1）连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4cm,以

7、免置管向尾过深；（2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻局麻药最高限量的规定；（3）脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度。（4）注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度（1.25％至8％）不得超过8％；马尾综合征马尾综合征的预防一旦发生目前尚无有效的治疗方法，可以下措施辅助治疗：（1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经等药物；（2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等手段；（3）局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀胱功能失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他并发症。马尾综合征的治疗局麻药的全身毒性反应马

8、尾综合征短暂神经症（TNS）321肾上腺素的不良反应42药物毒性相关并发症（三)短暂神经症（TNS）症状发生于脊麻作用消失后24小时内，