复杂冠脉病变介入治疗策略总结

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1、冠心病诊疗进展概念统称冠状动脉性心脏病（简称冠心病，亦称缺血性心脏病）冠状动脉功能性改变（痉挛）冠状动脉粥样硬化性心脏病正常心脏生理心脏予以机械刺激不引起疼痛心肌缺血缺氧则引起疼痛影响心肌氧耗因素心肌张力、心肌收缩强度和心率“心率×收缩压”为估计心肌氧耗指标正常心脏代谢（1）心肌产能要求大量的氧供心肌平时对血中氧摄取已近最大心肌细胞摄取血液氧含量65～75％其他组织则仅摄取10～25％氧供需再↑难从血液中更多地摄取氧依靠增加冠脉血流量来提供正常心脏代谢（2）正常情况冠状循环有储备力量血流量可随生理情况而变化剧烈体力活动冠脉适当扩张血流量可↑到休息时6～7倍缺氧时冠脉扩张，血流量

2、↑4～5倍发病机制AS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性↓血流量↓，且对心肌供血量相对地比较固定心脏负荷突然↑，心肌氧耗量↑冠脉发生痉挛突然发生循环血流量↓严重贫血（携氧量不足）心绞痛多数情况下，劳累诱发心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生病因病因尚未完全确定主要危险因素年龄、性别、血脂、血压、吸烟、糖尿病次要危险因素肥胖；从事体力活动少，脑力活动紧张西方的饮食方式；遗传因素；A型性格铬、锰、锌、钒、硒摄入，铅、镉、钴摄入存在缺氧、维生素C缺乏等血管通透性因素新的危险因素饮食中缺少抗氧化剂体内铁贮存增多存在胰岛素抵抗ACEI基因过度表达血中凝血因子增高血中同型半胱

3、氨酸增高发病机制脂肪浸润学说血小板聚集和血栓形成学说SMC克隆学说损伤反应学说动脉粥样硬化不仅仅与血脂有关薄的纤维帽炎症细胞少量平滑肌细胞受侵蚀的内皮激活的巨噬细胞厚的纤维帽泡沫细胞完整的内皮平滑肌细胞增多AdaptedfromLibby.Circulation.1995;91:2844-2850无炎症细胞不稳定斑块稳定斑块临床冠脉事件与不稳定斑块的破裂有关AdaptedfromWeissberg.Atherosclerosis.1999;147:S3–S10巨噬细胞/T细胞平滑肌细胞斑块不稳定斑块稳定修复炎症薄的纤维帽脂质核不稳定斑块炎症细胞少量平滑肌细胞激活的巨噬细胞破裂的

4、斑块血栓流行病学导致器官病变的最常见类型多发生在40Y以后男性多于女性，脑力劳动者较多在欧美国家本病极为常见美国占人口死亡数1/3～1/2，心脏病死亡数50％～75％我国占心脏病死亡数10％～20％，有增多趋势分类依据病变部位、范围、血管阻塞程度心肌供血不足发展速度、范围和程度类别无症状型，心绞痛型心肌梗死型，猝死型缺血性心肌病型无症状型冠心病称隐匿型冠心病、无症状静息时或负荷试验后有心肌缺血ECG改变病理学检查心肌无明显组织形态改变心绞痛型冠心病有发作性胸骨后疼痛一过性心肌供血不足引起病理学心肌无明显组织形态改变或有纤维化心肌梗死型冠心病冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致缺血性

5、心肌病型冠心病心脏增大、心力衰竭和心律失常长期心肌缺血导致心肌纤维化引起临床表现与原发性扩张型心肌病类似猝死型冠心病原发性心脏骤停而猝然死亡多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致急性冠状动脉综合征不稳定型心绞痛急性心肌梗死心源性猝死PCI治疗冠心病现状技术日臻完善（如单纯PTCA→Stent）适应征逐步扩大（如单支→复杂多支）问题日益突出如何预防再狭窄（RS）？如何合理选择病例？争议焦点临界病变PCI抑药物？心肌桥单、多支病变：PCI、药物抑CABG？复杂病变处理？完全闭塞病变、小血管、长病变迂曲、成角病变等再狭窄病变处理？直接支架置入利弊？争议焦点临界病变定义

6、：左主干之外的血管狭窄50～60％首选药物：抗缺血药、他汀类、代谢药PCT理由：SCA低估狭窄程度（参照血管、血管重构）PCI弊端：RS高，仅10％病例考虑PCI依据：缺血试验、血管内超声（IVUS）心肌桥（1）定义覆盖在冠脉及主要分支上的心肌纤维心肌桥下的冠脉称为壁冠状动脉影响判断收缩期短暂、间歇狭窄，甚至反向血流舒张期，恢复或狭窄试验可导致不适应、ACS、SCD首选药物治疗，无效者外科、Stent外科：松解术、CABGStent：RS达36％，远期疗效？心肌桥（2）PPCI与药物治疗的比较CI与药物治疗的比较PCI与药物治疗的比较PCI与药物治疗的比较PCI与药物此领域研究

7、较少缓解症状，改善生活质量：PCI有优势远期预后：PCI与药物相似新近AVERT研究低危UAP，积极降脂治疗在减少缺血事件方面至少与PTCA同样有效目前观念药物治疗适用于轻度心绞痛（CCS分级I或II级）PCI适使用于心肌缺血症状重希望保持体力活动的有症状者PCI与CABGPCI优劣优点:简便，避免或减少全麻、开胸、体外循环、并发症缩短康复时间缺陷:RS高，复杂病变难处理CABG优劣优点：血管重建更持久、彻底与AS病变的形态无关10年通畅率＞90％AS越广泛越弥漫，越应该选择CABG尤其是左