疟原虫的研究及临床策略

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1、疟原虫的研究现状及临床研究策略的研究姓名：王侯文班级：13级临床五班学号20134206275摘要：全球范围内，青蒿索类药物的产生与蔓延现状严峻。东南亚大湄公河流域已经确定出现对青蒿素类纱物的恶性疟原虫山株，非洲和南美洲已展开耐药性监控。目前已经基本确定与青蒿素类药物耐药性相关研究的基本的基因片段，并冇望应用分子标记对耐药性传播进行大范围监控。(关键词):疟原虫，疟疾，青蒿素疟疾简介疟疾是通过按蚊叮咬传播的一种寄生虫病，其病原体为疟原虫。疟原虫了抱了通辿疟蚊叮咬进入人体，经在肝脏发育繁殖，产生大量裂殖子释放入血，并侵入红细胞进行裂体增殖。疟

2、原虫致病主要是由红内期原虫裂体增殖引起肝、脾、脑及肾脏等器官的别是对无疟疾免疫力的人群，感染疟疾后可因并发脑型恢to在几小吋内发低亡，也口J因并发严重贫ifn或肾衰晅亡。若不及时治疗；20%恶性疟疾患者会死亡。疟疾的病理疟疾是由疟原虫引起的疾病。寄生于人体的疟原虫有四种：间日疟原虫(P.lasmodium)恶性疟原虫(P.falciparum)三日疟原虫(P・malarial)和卵形疟原虫(P.ovale)o疟原虫的发育过程分两个阶段，即在人体内的发育增殖和在蚊体内的发育增殖。疟原虫在人体内发冇增殖分为两个时期，即寄生于肝细胞内的红细胞外期

3、和寄生于红细胞内的红细胞内期。红细胞外期(exoeryghrocyticstage)当受染的雌性按蚊吮吸人血吋，疟原虫子抱子随蚊唾液进入人体血循环，约半小时全部侵入肝细胞，速发型子孑包子即进行裂体增殖，迟发型了抱了则进入休II氏状态，在肝细胞内裂体增殖的疟原虫,经过5〜40天发育成熟,胀破肝细胞逸出成T上万的裂殖子(meroxoite)进入血流，进入血流的裂殖子部分被吞噬细胞吞噬杀灭，部分侵入红细胞并在其内发育增殖，称为红细胞内期。迟发型子抱子经过休眠后，在肝细胞内增殖，释放裂殖子入血，即造成疟疾的复发。恶性疟疾无复发，是出于恶性疟疾子孑包

4、子无休H硼。红细胞内期(cryghrocyticsgagc)裂殖了侵入红细胞内，初期似戒指状，红色的核点，兰色环状的胞浆。称为环状体即小滋养体。环状体发育长大，胞浆可伸岀不规则的伪足，以摄噬血红蛋口，此为阿米巴滋养体或大滋养体。未被利用的血红蛋口分解成正铁血红素颗粒蓄积在原浆内呈棕褐色，称为疟色素(malarialpigment)o大滋养体继续发育，其核与原浆进行分裂，形成裂殖体(schizont)。原虫种的不同裂殖体中裂殖子的数目也不一样，成熟后裂殖了数一般间口疟为12〜24个，恶性疟为18〜36个，三日疟和卵形疟为6〜12个。成熟的裂殖

5、体破裂，裂殖子逸出，一部分再侵入正常红细胞，一部分被吞噬细胞吞噬。释出的疟色素也被吞噬。经过细胞内3〜5次裂体增殖后，部分进入红细胞的裂殖子在红细胞内不再进行无性分裂，而逐渐发育成为雌或雄配子体。配子体在人体内可生存2〜3个月，此期间如被雌性按蚊吸入胃内，则在蚊体内进行有性增殖。疟原虫抗药性研究随着人类在预防和控制疟疾领域不断取得的成就，疟原虫也在不断地进化和演变以获得新的生存优势。事实也证明每一种抗疟药物在应用-•段吋间后都会使疟原虫产生对该药物的抗性•就连青蒿素及其衍生物也难以幸免。今后，探索疟原虫抗药性机制、解决抗性问题、使抗疟药发挥

6、最大功效仍是疟疾研究领域的重点之一。疟原虫对抗疟药物抗性的出现和广泛传播迫使人类调整治疗疟疾的用药策略并寻找更加冇效的新型抗疟药。然而，在一些贫困的疟疾流行区，这些药物(例如氯嗤)仍被用于治疗恶性疟。了解抗疟药物的抗性机制、探索逆转其抗性的方法，将使氯座等廉价高效的抗疟药物继续发挥作用。相应抗疟药物的抗性逆传剂的研究和发展为上述目标提供了线索，当抗疟药物与其相应的抗性逆转剂合用时就能够起到良好的治疗效果。疟原虫对抗疟药物抗性的出现和广泛传播迫使人类调整治疗疟疾的用药策略并寻找更加有效的新型抗疟药。然而，在一些贫困的疟疾流行区，这些药物(例如

7、氯座)仍被用于治疗恶性疟。了解抗疟药物的抗性机制、探索逆转其抗性的方法，将使氯口奎等廉价高效的抗疟药物继续发挥作用。相应抗疟药物的抗性逆转剂的研究和发展为上述口标提供了线索，当抗疟药物与其相应的抗性逆转剂合用吋就能够起到良好的治疗效果。存着的问题：目前疟疾疫苗的研制存在的问题冇：①疟原虫具冇复杂的生活史及抗原变异，以及缺乏对疟疾保护性免疫机制的了解，影响了有效疫苗的构建；②重组多肽疫苗免疫原性低，需要选择适宜的佐剂增强免疫，佐剂效应尚不清晰；③疫苗的体内保护效果评价难以实施。临床策略1946年DDT杀灭成蚊的试验取得成效后，使得消灭疟疾成为

8、可能，1955年第8届世界卫生大会把以前的控制疟疾策略改为消灭疟疾策略，随着时间的推移，人们发现利用杀虫剂消灭媒介按蚊面临着越来越多的问题，诸如耐药蚊种的出现，杀虫剂造成的环境污