浅析心源性休克护理

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1、浅析心源性休克护理［摘要］目的:探究心源性休克出现的原因，提岀预防措施及治疗手段.方法:通过查阅相关资料研究，对其进行归纳，分析，总结，概括.结果:心源性休克应提高专业技术，及时发现，及时处理.结论:心源性休克可根据其病理生理学，并发症，评估，辅助检查等手段进行预防和治疗.［关键词］心源性休克护理心源性休克是是由于心脏排血功能衰竭，不能维持最低限度的输出量，导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,弓I起全身性微循环功能障碍,从而岀现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过是一种由于心排血量急剧卜•降，造成组织低灌注的临床综合征，也可称为泵衰竭。

2、近15%由于急性心肌梗死(myocardialinfarction,MI)住院的病人会岀现心源性休克这种严重并发症。病人左心室梗死而积达到或超过40%时常出现心源性休克，病死率可能高达85%01、病理生理学1.1出现心源性休克时，左心室不能维持足够的心排血量。机体会代偿性地加快心率，增强心肌收缩力，促进水钠潴留，并选择性地收缩内脏血管。但是这些代偿措施会增加心脏负荷和氧耗，使心脏泵血能力降低，特别是那些伴有心肌缺血的病人。大量血液回流又会导致肺水肿。最后，当代偿机制不能维持有效灌注时，会导致心排血量下降和多脏器衰竭。1.2由于任何病因造成严重的左心室功能下降和心排血

3、量下降时，均可导致心源性休克，如MI(最为常见)，心肌缺血，乳头肌功能障碍和终晚期心肌病等。1.3其他病因包括心肌炎，心脏骤停后或长时间心脏手术后的心肌收缩力降低，心室机械功能异常，如急性二尖瓣或主动脉瓣关闭不全、急性室间隔穿孔或室壁瘤等。2、并发症2.1急性呼吸窘迫综合征。2.2急性肠管坏死。2.3弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)。2.4脑缺氧。2.5死亡。3、评估3.1病史：具有造成左心室功能严重下降的疾病病史，如MI或心肌病，是最为典型的一种情况。3.2主诉;病人患有上述心脏病变时往往会由于心

4、肌灌注不足和缺氧而主诉心绞痛。3.3尿量少于20ml/ho3.4视诊：通常会有皮肤苍白、感觉功能下降、呼吸浅快等。3.5触诊：可发现脉搏细速，皮肤潮凉。3.6血压听诊:3.6.1通常成人的动脉平均压低于60mmHg,脉压差减小。3.6.2性低血压的病人，在休克体征出现前平均动脉压可能会降至50mmHgo3.7心脏听诊显示有奔马律，心音低弱。如果休克发生原因为室间隔穿孔或乳头肌断裂时，会出现全收缩期震颤。3.8虽然在心力衰竭或其他类型的休克时也会出现类似的临床表现，但上述表现对于心源性休克仍然具有重要的临床意义。心脏压塞病人会出现心咅遥远。4、辅助检查4.1肺动脉漂浮

5、导管监测显示肺动脉压力(pulmonaryarterypressure,PAP)和肺动脉楔压(pulmonaryarterywedgepressure,PAWP)增加,提示左心室舒张末压(前负荷)和左心室排空阻力(后负荷)增加。导致这种现象的原因为心泵功能降低和外周血管阻力的增加。热稀释法测定显示心排血指数降低[小于1.8L/(min/m2)]o4.2有创动脉血压监测：显示由于血管收缩力降低引起的低血压。4.3动脉血气分析：可能会出现代谢性和呼吸性酸中毒及低氧血症。4.4心电图：可能表现为急性心肌梗死、心肌缺血或室壁瘤的心电图征象。4.5血清酶学检查显示肌酸激酶(c

6、reatinekinase,CK)、天冬氨酸氨基转移酶、谷氨酸氨基转移酶水平升高时，提示有MI、心肌缺血引起的心力衰竭或心源性休克。CK同工酶水平增高吋可以确诊为急性心肌梗死。4.6心导管和超声心动图可以诊断曲于以下原因引起的心泵功能障碍和心力衰竭：心脏压塞、乳头肌梗死或断裂、室间隔穿孔、肺栓塞、静脉淤血（与应用血管扩张药和持续正压呼吸有关）、低血容量。5、治疗5.1治疗目标为通过药物治疗和机械辅助装置的联合应用，以增加心排血量，改善心肌灌注，降低心脏负荷，改善病人的心血管状况。5.2静脉用药包括：5.2.1多巴胺，是一种血管加压药，可增加心排血量、升高血压及增加肾

7、灌注；5.2.2米利农和多巴酚丁胺，为止性肌力药物，可增加心肌收缩力；52.3去甲肾上腺索，如果必须应用一种更有效的血管收缩药时，可作为选择；5.2.4硝普纳，是一种血管扩张药，它可与血管加压剂联合应用，通过降低外周血管阻力（后负荷）和左心室舒张未压（前负荷）來进一步改善心排血量，病人的血压需达到足够水平才可应用硝普纳进行治疗，并且在治疗时必须密切监测血压变化;咲塞米（速尿），可用于减轻肺充血。5.3治疗措施还包括使用主动脉内球囊反搏（intra-aorticballonpump,IABP）,它是一种可改善冠状动脉灌注、降低心脏工作负荷的机械辅助装置。可膨胀的球