准备慢性心力衰竭诊断治疗指南

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1、慢性心力衰竭诊断治疗指南心力衰竭治疗指南及更新2001：ACC/AHA慢性心衰诊治指南2005：ACC/AHA慢性心衰诊治指南2005：ESC急性和慢性心衰诊治指南2007：ACC/AHA2005慢性心衰诊治指南更新（Update）2007：中国慢性心衰诊治指南2008：ESC急性和慢性心衰诊治指南主要内容前言:流行病学、定义、基本机制、病因诱因诊断:左心衰竭、右心衰竭、心功能分级、心衰阶段评估:临床状况评估、心衰治疗评估治疗:一般、药物、非药物、特殊心衰前言中国慢性心力衰竭流行病学过去40年，心衰引起死亡↑6倍成人患病率0.9%，约400万患者男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病

2、较多有关城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分布一致中国慢性心力衰竭流行病学病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死13%心力衰竭的定义心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。心力衰竭的基本机制心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构心室重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变

3、化。临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。加速心室重构的因素：内源性神经体液系统：去甲肾上腺素、AngⅡ、醛固酮、内皮素等心力衰竭的基本机制胚胎基因表达，心肌收缩↓，寿命缩短细胞凋亡，心衰从代偿向失代偿的转折心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加心室重构向心性肥大离心性肥大心力衰竭的病因原发性心肌损害1、缺血性心肌损害：CHD、MI2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍性疾病：DM、继发于甲亢或甲减的心肌病、心肌淀粉样变性心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重:HP、AS、PS容量负荷（前负荷）过重:AR、MR、间隔缺损、动脉导管未闭、慢性贫血、甲亢心脏功能的生

4、理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心力衰竭的诱因感染：呼吸道感染，IE心律失常：房颤，严重的缓慢性心律失常血容量增加过度体力劳累或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其他疾病诊断心力衰竭的分类左心衰、右心衰和全心衰收缩性和舒张性心衰急性和慢性心衰左心衰竭临床表现肺循环淤血：左心衰竭时左室舒张末期压力↑肺静脉压↑导致肺淤血，从

5、而表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿症状：呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害体征：肺部湿性罗音，心脏扩大，舒张期奔马律，P2亢进左心衰竭：呼吸困难劳力性呼吸困难：①活动时缺氧加剧，刺激呼吸中枢，产生“气急”症状②HR↑舒张期缩短，左室充盈↓肺淤血↑③体力活动时，回心血量↑加重肺淤血。端坐呼吸：①肺淤血减轻②膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量③端坐时下肢静脉压↑水肿液吸收↓肺淤血↓夜间阵发性呼吸困难：①静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环增多，肺淤血加重②入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大③入睡后，CNS抑制，反射敏感性下降急性肺水肿右心衰竭临床

6、表现体循环淤血消化道症状劳力性呼吸困难静脉淤血和静脉压升高水肿肝肿大和肝功能异常NYHA心功能分级Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限Ⅱ级：心脏病患者日常活动出现心衰症状（疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛）Ⅲ级：心脏病患者低于日常活动出现心衰症状Ⅳ级：心脏病患者在休息时出现心衰症状反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致慢性心力衰竭四个阶段A：前心衰阶段（preheartfailure）：高危人群高血压病、心绞痛、糖尿病、肥胖、代谢综合征、应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家族史B：前临床阶段（preclinicalHF）：器质心脏病（NYHAⅠ）左室肥厚、无症状

7、瓣膜性心脏病、以往有MI史C：临床阶段（NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ）：心衰的症状D：难治性心衰，需要特殊干预治疗：终末期心衰平均生存时间仅3.4个月A期心力衰竭高危但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状B期器质性心脏病但是没有心力衰竭症状C期器质性心脏病并且既往或目前有心力衰竭症状D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭例如，患者有：-高血压病-冠状动脉疾病-糖尿病-肥胖-代谢综合征或-患者使用心脏毒性药物-患者有家族性心肌病例如，患者有-既往心肌梗死-左室重